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Prof. Dr. Mustafa Özdoğan · Facharzt für medizinische Onkologie

Was ist triple-negativer Brustkrebs? Wie erfolgen Diagnose und Behandlung?

Was ist triple-negativer Brustkrebs? Wie erfolgen Diagnose und Behandlung?
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Was ist triple-negativer Brustkrebs?

Fehlen an der Zellmembran die drei als Östrogenrezeptor (ER), Progesteronrezeptor (PR) und humaner epidermaler Wachstumsfaktor-Rezeptor 2 (HER2) bezeichneten Rezeptoren , wird der betreffende Brustkrebs als triple-negativer Brustkrebs (TNBC, Triple Negative Breast Cancer) bezeichnet.

Triple-negativer Brustkrebs ist seltener als andere Brustkrebsarten und macht ungefähr %15 aller Fälle aus. Da Brustkrebs sehr häufig ist, betrifft er dennoch viele Menschen: Bei weltweit jährlich etwa 2 Millionen Brustkrebsdiagnosen bei Frauen sind mindestens 200 Tausend Frauen pro Jahr betroffen. Er ist besonders bei Menschen afrikanischer oder hispanischer Abstammung, jungen Frauen und Trägerinnen einer BRCA1-Mutation verbreitet. Die bei Brustkrebs häufig eingesetzte Hormontherapiewird bei dieser Form nicht angewendet. 

Um triple-negativen Brustkrebs zu verstehen, sollte man auch andere Brustkrebsarten kennen.

Abbildung 1: Brustkrebsarten

Brustkrebsarten zielgerichtetes Medikament Herceptin luminal her2 positiv triple-negativ Hormon Östrogen und prog

Bis Anfang der 2000er-Jahre wurde Brustkrebs grob in zwei Gruppen eingeteilt: östrogenempfindlich und östrogenunempfindlich. Dieses Wissen hat sich inzwischen verändert. Entsprechend den auf Krebszelloberflächen vorhandenen oder fehlenden Rezeptoren, also den biologischen Eigenschaften, wurden 4 Hauptformenentdeckt.

  1. Luminal A: Östrogenempfindliche Tumoren (ER-positiv)
  2. Luminal B: Schwach östrogenempfindliche und/oder zugleich Her2-Rezeptoren tragende Tumoren (Her2-positiv) 
  3. Her2-positiv: Östrogenunempfindliche Tumoren mit Her2-Rezeptoren
  4. Triple-negativ: Tumoren ohne Östrogenhormon- und Her2-Rezeptoren (triple-negativer Brustkrebs, auch als basaler Typ bekannt)

2016 erschien eine in Nature veröffentlichte Studie, nach derbei triple-negativem Brustkrebs der Zelloberflächenrezeptor des Hormons Prolaktin ein wichtiger Marker für längeres Überleben und die Vermeidung intensiver Behandlungen sein könnte. Dies zeigt, dass auch triple-negativer Brustkrebs Untergruppen mit unterschiedlichen Eigenschaften besitzt.

Umstände, die triple-negativen Brustkrebs wahrscheinlicher machen – Risikofaktoren

Neue Studien untersuchen seine Risikofaktoren. Folgende Faktoren könnten das Risiko erhöhen:

  • Adipositas und Bewegungsmangel
    Adipositas und ein erhöhter Body-Mass-Index steigern das Risiko für triple-negativen Brustkrebs. Zu den Ursachen gehören ungesunde Ernährung und mangelnde Aktivität.
  • Erbliche Faktoren
    Menschen mit von den Eltern geerbten mutierten Genen (etwa BRCA1- und 2-Mutationen) haben ein höheres Risiko. Ob ein erhöhtes Risiko besteht, lässt sich anhand der Krankengeschichte der Familie beurteilen.
    - Verwandtes Thema: Was sind erbliche BRCA1- und BRCA2-Mutationen? Wie sollte das Risikomanagement für Träger aussehen? 
  • Alter
    Einige Untersuchungen zählen das Alter zu den Risikofaktoren. Studien zufolge ist das Risiko für triple-negativen Brustkrebs vor der Menopause höher als danach.
  • Abstammung und ethnische Herkunft
    Einige Studien legen Unterschiede des Risikos zwischen Bevölkerungsgruppen nahe. Triple-negativer Brustkrebs tritt bei afroamerikanischen Frauen und aschkenasischen Juden häufiger als üblich auf.

Wie wird triple-negativer Brustkrebs diagnostiziert?

Die Diagnose unterscheidet sich nicht von anderen Brustkrebsarten. Triple-negativer Brustkrebs kann durch Mammografie entdeckt werden. Wie bei anderen Formen können Betroffene auch selbst einen Knoten bemerken und einen Arzt aufsuchen. Bei einem Knoten oder einer Vergrößerung muss verdächtiges Gewebe mittels Brustbiopsie entnommen und untersucht werden. Der Pathologiebefund zeigt, ob Krebszellen vorliegen. Nach einer Brustkrebsdiagnose wird das Tumorgewebe immunhistochemisch auf Östrogen-, Progesteron- und Her2-Rezeptoren untersucht. Sind diese drei Tumormarker negativ, spricht man von triple-negativem Brustkrebs.

- Verwandtes Thema: Brustkrebssymptome und Behandlung – der DIAGNOSEWEG anhand von Fragen

Behandlungsmethoden und Entwicklungen bei triple-negativem Brustkrebs

Allgemeiner Behandlungsansatz

Der Ansatz richtet sich nach dem Krankheitsstadium. Im fortgeschrittenen Stadium sind Situationen und Reihenfolge für Chemotherapie, Immuntherapie und zielgerichtete Medikamente geklärt. Im frühen und lokal fortgeschrittenen Stadium ist eine sorgfältigere Planung erforderlich.

In frühen Stadien

Wegen seiner aggressiveren Biologie wird bei triple-negativem Brustkrebs selbst im Frühstadium eher eine systemische Behandlung vor und nach der Operation als Haupttherapie angewendet.

Vor der Operation eingesetzte Verfahren zur Tumorverkleinerung, Verbesserung des Operationserfolgs und Beseitigung bildgebend nicht erkennbarer Mikrometastasen heißen neoadjuvante Behandlung . Bei triple-negativem Brustkrebs werden hierzu Chemotherapie und Immuntherapie verwendet.

Maßnahmen nach der Operation zur Senkung des Rückfallrisikos heißen dagegen adjuvante Behandlung . Entsprechend Tumorgröße, Eigenschaften und Ausbreitung werden als vorbeugende adjuvante Therapien bei triple-negativem Brustkrebs Chemotherapie und Immuntherapie eingesetzt.

Im fortgeschrittenen Stadium

Bei fortgeschrittenem triple-negativem Brustkrebs werden Chemotherapie, Immuntherapie und zielgerichtete Medikamente eingesetzt.

Poly(ADP-Ribose)-Polymerase- (PARP-) Inhibitoren sind eine neue Option für Patienten mit fortgeschrittenem triple-negativem Brustkrebs und einer Keimbahnmutation (erblichen Mutation) in BRCA1 oder BRCA2 (siehe die entsprechende FDA-Zulassung).

Für Menschen mit Tumoren, die positiv für den programmierten Todesliganden 1 (PD-L1) sind , stehen bei fortgeschrittenem triple-negativem Brustkrebs 2 FDA- (US-amerikanische Arzneimittelbehörde) zugelassene Immuntherapien zur Verfügung. Etwa %20 bis %40 der Patienten mit rezidiviertem metastasiertem triple-negativem Brustkrebs haben PD-L1-positive Erkrankungen. Bei ihnen verbesserten Atezolizumab (Tecentriq) und Pembrolizumab (Keytruda) zusätzlich zur Chemotherapie das progressionsfreie Überleben (PFS*, Zeit ohne Fortschreiten).

Ein neues zielgerichtetes Medikament namens Sacituzumab Govitecan eignet sich für Patienten im fortgeschrittenen Stadium nach mindestens 2 systemischen Behandlungslinien.

Mehrere klinische Studien laufen, um zusätzliche und wirksamere Behandlungen für triple-negativen Brustkrebs anzubieten.

Nun zu den Einzelheiten der Behandlung:

Behandlungsmöglichkeiten ohne Metastasen

Neoadjuvante und adjuvante Behandlungen bei triple-negativem Brustkrebs ähneln den Ansätzen bei anderen Brustkrebsarten.

Wenn der Tumor kleiner als 0,5 cm ist

Chemotherapie

Lymphknotennegative triple-negative Tumoren unter 0,5 cm haben meist eine gute Prognose (Krankheitsverlauf). Ein Nutzen der mit Nebenwirkungen verbundenen Chemotherapie ist deshalb wenig wahrscheinlich. Auch bei Tumoren zwischen 1 und 5 mm (mikroinvasiv oder kleiner) ist sie nicht erforderlich; ein möglicher kleiner Nutzen sollte dennoch nicht übersehen werden.

Adjuvante Chemotherapie

Eine Untersuchung des natürlichen Verlaufs kleiner triple-negativer Tumoren ergab bei Patienten mit Tumoren bis 1 cm ohne adjuvante Chemotherapie ein 5-Jahres-Überleben ohne Rückfall von %75-89 und ohne Fernrezidiv von %95. Eine andere Studie berichtete ohne Chemotherapie ein rezidivfreies Überleben von %90-93. Wegen fehlender prospektiver Daten bleibt die Entscheidung über adjuvante Chemotherapie bei kleinen Tumoren Patienten und Ärzten überlassen.

Wenn der Tumor größer als 0,5 cm ist

Chemotherapie

Bei Tumoren über 0,5 cm oder bei Nod+ TNBC unabhängig von der Tumorgröße wird Chemotherapie empfohlen. Diese Brustkrebsform hat jedoch höhere Rückfallraten als andere und eignet sich nicht für zielgerichtete Optionen wie endokrine Therapie.

Neoadjuvante oder adjuvante Chemotherapie

Neoadjuvante Chemotherapie wird bei lokal fortgeschrittenem Krebs oder fehlender Eignung für brusterhaltende Chirurgie empfohlen. Auch bei Patienten mit einem festgestellten Tumorrest von 2-3 cm (T2), für die eine adjuvante Therapie vorgesehen ist, kann sie erwogen werden.

Eine randomisierte Studie zum Nutzen adjuvanter Chemotherapie bei Frauen mit nod+ Brustkrebs zeigte bei hormonnegativen (-) gegenüber hormonpositiven (+) Patientinnen in den 5 Jahren nach Behandlung deutlichere Ergebnisse. Dies unterstreicht die Bedeutung neo-/adjuvanter Chemotherapie bei TNBC ohne Eignung für zielgerichtete Therapie.

Zusätzlich erhielt für Hochrisiko-Brustkrebs im frühen triple-negativen Stadium – neoadjuvant gemeinsam mit Chemotherapie und anschließend postoperativ als adjuvante Monotherapie fortgeführt – die Immuntherapie Pembrolizumab im Juli 2021 die FDA-Zulassung und wurde zum Standard.

Bevorzugte Behandlungsschemata

Anthrazyklin-, Alkylator- und Taxan-basierte Chemotherapien bleiben Standardschemata für TNBC; kürzlich kam Kapboplatin hinzu. Taxane und Anthrazykline besitzen wichtige Aktivität gegen TNBC, während für alkylierende Chemotherapien keine bedeutsamen Daten vorliegen.

Eine Studie zum Nutzen taxanbasierter Chemotherapie für das krankheitsfreie Überleben (HS) verglich adjuvantes Fluorouracil, Epirubicin und Cyclophosphamid (FEC) mit Paclitaxel nach FEC. Durch die Paclitaxelzugabe wurde im 7. Jahr eine Verbesserung berichtet (%74 gegenüber %56).

Eine weitere Studie prüfte Docetaxel und Cyclophosphamid gegenüber einem gleich lange verabreichten Anthrazyklin-/Taxan-Schema und legte einen möglichen Nutzen von Anthrazyklinen bei TNBC nahe. Nichtanthrazyklinhaltige Schemata können jedoch für niedrig gefährdete TNBC-Patienten mit negativen Lymphknoten, Tumoren unter 1 cm oder Herzrisiko geeignet sein.

  • Rolle antimetabolischer Wirkstoffe:
    Bei TNBC im 2. oder 3. Stadium sind neoadjuvante Schemata wie Paclitaxel gefolgt von Doxorubicin und Cyclophosphamid (AC-T) oder Docetaxel und Cyclophosphamid (TC) Standard. Eine Studie zu anschließend verbliebenem Tumorgewebe beschrieb einen Nutzen zusätzlicher adjuvanter Capecitabintherapie.
    Bei TNBC im 1. Stadium wurde dagegen statt üblicher neoadjuvanter Behandlung wie AC-T oder TC eine adjuvante Therapie als angemessen angesehen. Eine Studie legte nahe, dass die Zugabe antimetabolischer Wirkstoffe wie Capecitabin oder Gemcitabin zur adjuvanten Chemotherapie ohne vorherige neoadjuvante Behandlung das Gesamtüberleben nicht verbessert. Auch adjuvante Gemcitabinstudien ergaben negative Ergebnisse.
    Insgesamt können bei TNBC ohne neoadjuvante Vorbehandlung adjuvant übliche Anthrazyklin- und/oder Taxan-basierte Chemotherapien bevorzugt werden.
  • Rolle von Platin:
    Studien zur Frage, ob platinbasierte Chemotherapie bei TNBC im 2. oder 3. Stadium „Standard“ sein sollte, zeigten durch die Ergänzung neoadjuvanter Schemata bessere pathologische Komplettansprechraten. Ein verbessertes Gesamtüberleben wurde bei Patienten mit Anthrazyklin-, Alkylator- und Taxan-basierter Behandlung jedoch noch nicht nachgewiesen. 
  • Rolle der Immuntherapie:
    Auf Grundlage der FDA-Zulassung nach einer Studie mit Paclitaxel + Carboplatin + Pemrolizumab und präoperativ AC + Pembrolizumab wird bei TNBC im 2. und 3. Stadium unter neoadjuvanter Chemotherapie ohne Immuntherapie-Kontraindikation die Ergänzung von Pembrolizumab sowie seine Fortsetzung nach der Operation empfohlen. Pembrolizumab ist der einzige dafür zugelassene Wirkstoff; Untersuchungen zu anderen laufen.
  • Rolle von RARP-Inhibitoren bei BRCA-Mutation:
    Bei diesen Patienten wird besonders zur Vermeidung einer Capecitabintoxizität meist Olaparib bevorzugt. Bei operativ behandelten Patienten mit BRCA-Mutation und nod+ oder einem Primärtumor über 2cm wird adjuvantes Olaparip empfohlen.

Häufige Fragen zur adjuvanten und neoadjuvanten Behandlung triple-negativen Brustkrebses

Sollte nach neoadjuvantem Pembrolizumab und Chemotherapie bei pathologischer Komplettremission (pTY) Pembrolizumab adjuvant fortgesetzt werden? Obwohl wir die relativen Beiträge der adjuvanten und neoadjuvanten Gabe nicht kennen, empfehlen wir, Pembrolizumab wie in der Studie unabhängig vom Erreichen einer pTY adjuvant fortzusetzen.

Sollte adjuvantes Pembrolizumab bei nicht erreichter pTY mit anderen adjuvanten Behandlungen wie Capecitabin oder Olaparib (bei Keimbahn-BRCA-Mutation) kombiniert werden? Obwohl hierzu Daten fehlen, empfehlen wir die gleichzeitige Behandlung. Kleinere Studien legen akzeptable Sicherheitsprofile für Capecitabin plus Pembrolizumab und Olaparib plus Pembrolizumab (bei anderen Tumorarten) nahe.

Verbessert die Pembrolizumabzugabe auch bei anderen neoadjuvanten Schemata die Ergebnisse? Wenn wir Pembrolizumab neoadjuvant einsetzen, verwenden wir dasselbe Schema wie in KEYNOTE-522. Unbekannt ist, ob das konkrete Schema für den möglichen Zusatznutzen entscheidend ist oder Carboplatin ohne Beeinträchtigung langfristiger Ergebnisse weggelassen werden kann. Bei TNBC im Stadium 2 bis 3 unter anthrazyklinfreien Schemata wegen entsprechender Kontraindikationen empfehlen wir dennoch die Pembrolizumabzugabe, sofern keine Immuntherapie-Kontraindikation wie eine Autoimmunerkrankung besteht.

Wie sollten TNBC-Patienten betreut werden, deren neoadjuvante Therapie ohne Pembrolizumab begonnen hat? Obwohl die KEYNOTE-522-Daten diese Situation nicht behandeln, befürworten wir, Pembrolizumab dem neoadjuvanten Schema möglichst bald hinzuzufügen.

Sollte Pembrolizumab adjuvant bei Patienten ohne neoadjuvante Gabe oder nach primärer Operation eingesetzt werden? Wir halten es für vertretbar, den möglichen Nutzen der Pembrolizumabzugabe auf operierte TNBC-Patienten im Stadium 2 und 3 zu übertragen, die adjuvante Chemotherapie mit einem KEYNOTE-522-ähnlichen Schema erhalten.

Sollte Carboplatin bei neoadjuvanter Behandlung von triple-negativem Brustkrebs Standard sein? Die Aufnahme von Carboplatin in neoadjuvante Schemata wird seit Langem diskutiert. In einer randomisierten Studie bei anthrazyklinbehandeltem TNBC im Stadium 2 bis 3 erhöhte Carboplatin die pathologische Komplettansprechrate von 46 Prozent auf 60 Prozent, verbesserte aber weder das Fünfjahresüberleben ohne Ereignis noch das Gesamtüberleben. Die Studie war allerdings nicht zur Bewertung des Überlebens geplant. In einer anderen Studie verbesserte Pembrolizumab zusätzlich zu carboplatinhaltiger Chemotherapie das ereignisfreie Überleben (Gesamtüberlebensdaten waren noch unreif). Deshalb enthält unser bevorzugtes Schema für TNBC im Stadium 2 oder 3 sowohl Pembrolizumab als auch Carboplatin.

Behandlungsmöglichkeiten bei Metastasen

Bei metastasiertem TNBC werden der Tumor auf PD-L1 und die Keimbahn auf BRCA untersucht; die Erstbehandlung hängt von diesen Ergebnissen ab.

Eine Kombinationschemotherapie kann bei rasch fortschreitender viszeraler Erkrankung geeignet sein, wenn die Sorge vor Organdysfunktion und die höhere Ansprechwahrscheinlichkeit das erhöhte Toxizitätsrisiko überwiegen. Allerdings fehlen Daten für ein besseres Gesamtüberleben gegenüber aufeinanderfolgenden zytotoxischen Einzeltherapien.

Behandlung ohne BRCA-Mutation

Behandlung PD-L1-negativer Tumoren

Bei den meisten sporadischen fortgeschrittenen PD-L1-negativen TNBC wird Einzelwirkstoff-Chemotherapie eingesetzt. Eine Analyse von 10 Studien zu platinbasierten und nichtplatinbasierten Schemata ergab eine Einjahressterblichkeit von %46 in der Platingruppe und %51 ohne Platin. In der Platingruppe wurden zugleich schwerere Toxizitäten beobachtet.

Behandlung PD-L1-positiver Tumoren

Hier wird statt alleiniger Chemotherapie die Ergänzung eines Immuncheckpoint-Inhibitors empfohlen.

Bei TNBC mit einem CPS-Wert (Prozentsatz aller PD-L1-gefärbten Zellen: Tumorzellen, Lymphozyten und Makrophagen) über 10 und PD-L1-Expression hat die FDA Pembrolizumab zusammen mit Chemotherapie zugelassen.

Atezolizumab erhielt mit Nabpaclitaxel eine FDA-Zulassung bei fortgeschrittenem PD-L1-gefärbtem TNBC. Obwohl ein Vorteil beim Gesamt- und progressionsfreien Überleben gezeigt wurde, wurde die Zulassung zurückgezogen, weil die laufende Studie keine Verbesserung des progressionsfreien Überlebens zeigte.

Darüber hinaus werden Strategien für Immuntherapie und andere Ansätze zusammen mit systemischer Therapie oder Bestrahlung entwickelt und Biomarker zur Vorhersage des Immuntherapieansprechens optimiert.

Behandlung bei BRCA-Mutation

Für die meisten TNBC-Patienten mit BRCA-Mutation und vorheriger neoadjuvanter, adjuvanter oder metastasenbedingter Chemotherapie wird ein oraler PARP-Inhibitor empfohlen. Bei Rückfall nach PARP-Inhibitor oder ohne vorherige Chemotherapie wird hingegen Chemotherapie empfohlen.

Bei PD-L1-positivem TNBC kann außerdem Immuntherapie plus Chemotherapie eine Alternative sein; bei PD-L1-negativen Patienten gelten sowohl Platin als auch Taxane als geeignete Chemotherapien. Die Amerikanische Gesellschaft für Klinische Onkologie empfiehlt Platin gegenüber Taxanen.

Auch PARP-Inhibitoren werden weiter untersucht. Eine Studie zu Veliparib plus dem alkylierenden Wirkstoff Temozolomid zeigte bei BRCA-Mutationen ein höheres Gesamtansprechen und einen größeren klinischen Nutzen.

Abbildung 2: Behandlungsziele und wichtige Signalwege bei triple-negativem Brustkrebs

Therapeutische Ziele und Signalwege

Laufende klinische Studien

  • Im Frühstadium scheint Immuntherapie unabhängig vom PD-L1-Status zu helfen (Daten aus I-SPY2, KEYNOTE-522 und IMpassion031). Patienten mit hohem Risiko profitieren am stärksten von der Ergänzung zur standardmäßigen neoadjuvanten Chemotherapie.
  • Phase-3-Studien untersuchen bei fortgeschrittenem TNBC die Wirksamkeit von Inhibitoren der mitogenaktivierten Proteinkinase 1 (MEK), der AKT-Serin-/Threoninkinase 1 (AKT1) oder der Phosphoinositid-3-Kinase (PI3K) in Kombination mit Chemotherapie und Immuntherapie.
  • Androgenrezeptor- (AR-) Antagonisten werden bei AR-exprimierendem TNBC untersucht. Das Translational Breast Cancer Research Consortium (TBCRC) wird bald bei fortgeschrittenem AR-positivem TNBC eine Studie zu Enzalutamid (Xtandi, Astellas), Enzalutamid plus einem Glukokortikoidrezeptor-Antagonisten (Mifepriston) sowie einer vom Arzt gewählten Chemotherapie beginnen.
  • Forscher prüfen zudem kombinierte Immuntherapie bei fortgeschrittener und sogar früher Erkrankung. Dazu gehören neue Medikamente gegen Proteine wie LAG3 (Lymphozytenaktivierungsgen 3), TIM3 (T-Zell-Immunglobulin- und Mucindomäne enthaltendes Protein 3), TIGIT (T-Zell-Immunrezeptor mit Ig- und ITIM-Domänen) und TLRs (Toll-like-Rezeptoren).
  • Bei frühem TNBC hängt Östrogenrezeptor-beta- (ERβ-) Expression mit hohem Rückfallrisiko und kurzem Gesamtüberleben zusammen. ERβ wird in bis zu %30 der TNBC exprimiert; In-vivo-Studien zeigten eine Tumorrückbildung nach Estradiolbehandlung ERβ-positiver Tumoren. Die Phase-2-Studie TBCRC 051 untersucht Estradiol bei fortgeschrittenem ERβ-exprimierendem TNBC (NCT03941730).
  • Studien einschließlich KEYNOTE-522 und IMpassion031 zeigten durch die Ergänzung der standardmäßigen neoadjuvanten Chemotherapie um Immuntherapie bessere pathologische Komplettansprechraten (pCR).
  • Eine Studie auf Grundlage der Genexpressionsanalysen von 587 TNBC identifizierte sechs Untertypen: BL1, BL2, IM, M, MSL und LAR. Eine weitere Übersicht beschrieb die in allen Untertypen beteiligten biologischen Wege und vielversprechende Behandlungsstrategien (Abbildung 2).

Abbildung 3: Klassifikation molekularer Untertypen des triple-negativen Brustkrebses, relevante biologische Signalwege und vielversprechende Behandlungen. (EGFR: epithelialer Wachstumsfaktor-Rezeptor, GF: Wachstumsfaktor, AR: Androgenrezeptor)

TNBC-Untertypen und vielversprechende Therapien

Was bringt die Zukunft der TNBC-Forschung?

In den letzten 2 Jahren gab es zahlreiche Fortschritte, darunter PARP-Inhibitorzulassungen für BRCA1 / 2-mutierte Erkrankungen, Immuntherapie bei PD-L1-positiver Erkrankung und Sacituzumab govitecan-hziy bei vorbehandeltem metastasiertem TNBC. Nachdem diese wirksamen Mittel identifiziert sind, werden künftige Studien ihre Rolle bei frühem Brustkrebs untersuchen.

Immer deutlicher wird der Bedarf an Biomarkern zur Vorhersage des Ansprechens. Mutationen in BRCA1 und BRCA2 helfen vorherzusagen, wer von PARP-Inhibitoren profitiert; laufende Studien prüfen weitere Marker dafür. Dr. Nadine Tung veröffentlichte Daten, nach denen PARP-Hemmung auch metastasierten Brustkrebspatienten mit Keimbahn- PALB2-Mutationen hilft. Außerdem profitieren Patienten mit somatischen BRCA1 / 2-Mutationen vom PARP-Inhibitor Olaparib (Lynparza, AstraZeneca).

Obwohl PD-L1-Positivität einen Immuntherapienutzen bei metastasiertem TNBC vorhersagt, ist sie als Biomarker bei Weitem nicht perfekt. Forschung nach zuverlässigeren Nutzenmarkern läuft.

Die aktive Beteiligung des Patienten an der Planung ist wichtig. Der Plan sollte die nächsten Schritte und Möglichkeiten bei fehlendem Ansprechen oder beginnender Ausbreitung enthalten.

Ein weiterer wichtiger Punkt während der Behandlung ist, wie wir stets betonen, Bewegung und gesunde Ernährung. Geeignete Ernährung und Übungen helfen, sich während der Therapie besser zu fühlen.

Lebensdauer und Prognose bei triple-negativem Brustkrebs hängen vom Stadium bei Diagnose, dem Therapieansprechen und weiteren persönlichen Faktoren ab. Frühe Diagnose und wirksame Behandlung erhöhen selbstverständlich die Überlebensraten.

Quellen

1. Novel Therapies for Triple-Negative Breast Cancer. Rita Nanda, MD Associate Professor of Medicine Director of Breast Oncology The University of Chicago Illinois. Clinical Advances in Hematology & Oncology December 2020 - Volume 18, Issue 12
2. Andres, C.K.& Carey L.A. (2022). ER/PR negative, HER2-negative (triple-negative) breast cancer.Uptodate.
3. Nanda, R. (2020). Novel therapies for triple-negative breast cancer. Clinical Advances in Hematology & Oncology: H&O, 18(12), 799-801.
4. Omarini, C., Guaitoli, G., Pipitone, S., Moscetti, L., Cortesi, L., Cascinu, S., & Piacentini, F. (2018). Neoadjuvant treatments in triple-negative breast cancer patients: where we are now and where we are going. Cancer management and research, 10, 91.
5. Park, J. H., Ahn, J. H., & Kim, S. B. (2018). How shall we treat early triple-negative breast cancer (TNBC): from the current standard to upcoming immuno-molecular strategies. ESMO open, 3, e000357.
DROZDOGAN KI

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