კიბოს უდიდესი რისკფაქტორი — ასაკი! თურქმა მეცნიერმა ბესიმ ოღრეთმენმა კიბოსა და დაბერების ახალი კავშირი აღმოაჩინა
ამ სტატიაში
კიბო მრავალმიზეზიანი, მეტად რთული დაავადებების ჯგუფია. მას ერთი მიზეზი არ აქვს; მიზეზები უხეშად ორ ჯგუფად იყოფა:
- გარემოს ფაქტორები: შეცვლადი, თავიდან ასაცილებელი
- შეუცვლელი ფაქტორები: უმეტესად ასაკთან ერთად დაგროვილი მუტაციები და ნაწილობრივ მემკვიდრეობითი-ოჯახური ფაქტორები.
თუმცა კიბოს ყველაზე დიდ რისკფაქტორზე თითქმის არ საუბრობენ: ასაკი! ასაკის მატებასთან ერთად კიბოს განვითარების ალბათობა მნიშვნელოვნად იზრდება; ეს მის უმეტეს სახეობას ეხება.
ინგლისში შემთხვევათა ნახევარი 70 წლისა და უფროს ადამიანებშია. სიცოცხლისა და დაბერებული მოსახლეობის ზრდა მთავარ მიზეზად მიიჩნევა, რომ სიცოცხლის განმავლობაში ყოველი 3 ადამიანიდან 1-ს კიბო უდგინდება. დადებითია, რომ ბოლო 40 წელში გადარჩენა გაორმაგდა.
ასაკისა და კიბოს კავშირს უფრო ფართოდ შევხედოთ
ბევრს ეს კავშირი უკვირს. 2014 წელს ინგლისის დაფინანსებულ კვლევაში უმეტესობას (% 64) ეგონა, რომ კიბო ასაკს არ უკავშირდება. ინგლისში ამ კავშირის ცოდნა სხვა ქვეყნებთან შედარებით განსაკუთრებით დაბალია.
ერთ-ერთი მიზეზია შედარებით ახალგაზრდა პაციენტების ისტორიების მედიაში უფრო ხშირი გაშუქება, ვიდრე ხანდაზმულების. მიუხედავად იშვიათობისა, ახალგაზრდა პაციენტის ისტორია უფრო საინტერესოდ მიიჩნევა.
100 ახალი შემთხვევიდან მხოლოდ 1 დიაგნოზი ისმება 24 წლამდე. ახალგაზრდების შემთხვევები სამედიცინო თვალსაზრისით მნიშვნელოვანია და თითოეული პაციენტი განსაკუთრებულია, თუმცა მედიის ყურადღება მათ რეალურზე გავრცელებულად წარმოაჩენს.
რატომ ზრდის ასაკი კიბოს რისკს?
დაბერებული უჯრედები კიბოსადმი მგრძნობიარე ხდება. რატომ?
უჯრედებს მართავს ინსტრუქციებისა და უნიკალური კოდის მატარებელი, სწორ მუშაობაზე პასუხისმგებელი დნმ-ის მოლეკულა. სხეულის ჯანმრთელობისთვის უჯრედები საკუთარ თავსა და დნმ-ს ამრავლებენ (დნმ-ის სინთეზი).
კიბოს საფუძველია დნმ-ის დაზიანებების დაგროვების შედეგად უკონტროლო გამრავლება. ყოველდღიურად მრავალ კანცეროგენს ვხვდებით. სხეულში დნმ-ის აღდგენის სისტემა ეფექტურად ასწორებს დაზიანებებს. აგრეთვე იმუნური სისტემის უჯრედები უკონტროლოდ გამრავლებულებს ანადგურებენ.
ასაკისა და კანცეროგენების ზემოქმედების მატებისას დნმ ვეღარ აღდგება ეფექტურად, იმუნიტეტიც სუსტდება. ძირითადად შედეგად უჯრედები არანორმალურად მრავლდება.
კიბო ასაკის დაავადებაა, მაგრამ ახალგაზრდებშიც გვხვდება. ამას ხელს უწყობს მემკვიდრეობითი ფაქტორები, კანცეროგენების ძლიერი ზემოქმედება და ცხოვრების წესი.
მუტაციები შემთხვევითაც ხდება, მაგრამ მზის აბაზანები, მოწევა და UV ზრდის ალბათობას. ამიტომ თავიდან ასაცილებელი ფაქტორების ცოდნა მნიშვნელოვანია.
- დაკავშირებული თემა: კიბოსგან დაცვის 10 ოქროს წესი
რას ნიშნავს ჩვენთვის კიბოსა და დაბერების კავშირი?
დაბერებას ვერ შევაჩერებთ. თუმცა რისკის გაზრდის ცოდნა კვლევისა და ცნობიერების დასაწყისია. მნიშვნელოვანია ვიცოდეთ, რომ მოწევა, ჭარბი ალკოჰოლი და ასაკი მსგავსი მექანიზმებით ზრდის რისკს. მუტაციები დნმ-ის აღდგენის უსაფრთხოების მოლეკულებშიც შეიძლება მოხდეს და დაზიანება გაზარდოს.
ასაკთან მზარდი რისკის მაგალითებია მსხვილი ნაწლავის, ძუძუს, პროსტატის, ფილტვისა და საშვილოსნოს ყელის კიბო. ამიტომ ადრეული დიაგნოსტიკის სკრინინგების უმეტესობა 40-50 წლის ასაკში იწყება.
დაბერება ერთბაშად არ ხდება და ყველა არ ავადდება. სხეულის ცოდნა, უჩვეულო მუდმივი ცვლილებების შემჩნევა და შემცირებადი რისკების გათვალისწინება ასაკში კიდევ უფრო მნიშვნელოვანია.
ფიზიკური ცვლილებების უმეტესობა კიბო არაა, მაგრამ შემოწმებისას ადრეული დიაგნოზი უფრო წარმატებულ მკურნალობას ნიშნავს. უჩვეულო, გაუვალი ცვლილებისას აუცილებლად მიმართეთ ექიმს.
ცნობიერება ყველა ასაკში მნიშვნელოვანია. შეამოწმეთ ცვლილებები და მათ გარეშეც ჩაიტარეთ კოლონოსკოპია, მამოგრაფია, ნაცხი და მსგავსი კონტროლი.
კიბოსა და დაბერებას შორის ახალი კავშირი აღმოაჩინეს
10 მაისს, 2018 წელს, Journal of Biological Chemistry -ში გამოქვეყნებული კვლევით, ფილტვის კიბოს უჯრედები ნორმალური დაბერების ელემენტების კონტროლით სიკვდილს ეწინააღმდეგება.
კვლევა აშშ-ის სამხრეთ კაროლინის Hollings-ის კიბოს ცენტრში ლიპიდური მეტაბოლიზმისა და კიბოს კავშირის (ლიპიდომიკის), ასევე წამლების აღმოჩენის განყოფილების ხელმძღვანელის, თურქი მეცნიერის ბესიმ ოღრეთმენის გუნდის მიერ ჩატარდა.
გუნდმა გავრცელების გასაგებად ნორმალური უჯრედებისგან განსხვავებები შეისწავლა. სამუშაო 8.9 მილიონი დოლარის პროექტის ნაწილია ლიპიდური მეტაბოლიზმის ცვლილებების მკურნალობაზე გავლენის შესახებ.
ნორმალური უჯრედების დაბერებისას ტელომერებად წოდებული ქრომოსომების ბოლოები მოკლდება; კრიტიკულ სიგრძეზე სიკვდილის სიგნალი იწყება. ეს ნორმალური დაბერების ნაწილია. კიბოს უჯრედებმა ტელომერების დაშლის შეჩერების გზა შექმნეს და უფრო დიდხანს ცოცხლობენ. მათი ხანგრძლივი სიცოცხლე მეტასტაზირების შესაძლებლობის მექანიზმის ნაწილიცაა.
გუნდმა ტელომერის დაზიანებისას სიკვდილისგან თავის არიდების განსაკუთრებული გზა აღმოაჩინა. ცნობილია, რომ სხვადასხვა კიბოს უჯრედში p16 ცილის დონე დაბალია. p16 წყვეტს დაბერებული ან ქიმიოთერაპიით დაზიანებული უჯრედის სიკვდილს თუ გადარჩენას. მონაწილეობს დამოკლებულ ტელომერებს დამაგრძელებელი ფერმენტიც — ტელომერაზა .
„ტელომერები უჯრედების ბიოლოგიური საათია; კიბოში ეს საათი დარღვეულია“, — ამბობს ოღრეთმენი.
მკვლევრებმა აღმოაჩინეს, რომ დაშლის დაწყებისას უჯრედებისთვის ყველაზე მნიშვნელოვანი მოლეკულა p16-ია. დამოკლებისას p16 აქტიურდება და სიკვდილის შეჩერებით უჯრედებს მეტ დაბერებას აიძულებს.
კლინიკური გავლენის გასაგებად სხვადასხვა, მათ შორის ფილტვის კიბოს უჯრედში გამოიყენეს ტელომერის დამცავი სფინგოზინკინაზა 2-ის ინჰიბიტორი. კოდი ABC294640 ტელომერებს აზიანებდა და უჯრედს სიკვდილს აიძულებდა.
ინჰიბირებისას დაბალი ან არარსებული p16-ის მქონე დაზიანებულტელომერიანი უჯრედები კვდებოდა. მაღალი p16-ის მქონენი სიკვდილს გაურბოდნენ და დაბერების ნიშნად ბიოლოგიურად არააქტიური იყვნენ (მძინარე კიბოს უჯრედები).
ოღრეთმენმა „გვიხარია, რომ მინიმუმ ერთი მექანიზმი ვიპოვეთ ასაკის მიერ კიბოს რისკის ზრდის გასაგებად“, — თქვა და დაამატა: „უჯრედის სიკვდილისთვის p16-ის დამცავი ეფექტის კონტროლით ასაკობრივ კიბოს თავიდან აცილებას ან უკეთ მკურნალობას ვიმედოვნებთ“, — განაგრძო.
გუნდი იმედოვნებს, რომ ინჰიბიტორი მკურნალობის ბევრ ეტაპზე იმოქმედებს. უსაფრთხო დოზა უკვე განსაზღვრულია; ჰეპატოცელულარულ კარცინომაში მის გამოსაყენებლად 2 ფაზის კლინიკურ კვლევას გეგმავენ. მრავალცენტრულ კვლევაში Hollings-ის ცენტრი, მერილენდის უნივერსიტეტი და Mayo Clinic ჩაერთვება...
მნიშვნელოვანია: ყოველი 10 შემთხვევიდან მინიმუმ 4 უკავშირდება არჩევანს — არმოწევას, ჯანსაღ წონასა და ნაკლებ ალკოჰოლს.
ამიტომ შეუცვლელზე ნუ იდარდებთ: რისი შეცვლაც შეგიძლიათ, ამისთვის გვიანი არაა.
წყაროები
Hollings Cancer Center researchers explore how telomeres are like a biological clock for cells.
eurekalert.org - 26 Jun 2018
ეს სტატია სასარგებლო იყო თქვენთვის?
თქვენი გამოხმაურება გვეხმარება შინაარსის გაუმჯობესებაში.
მკითხველთა კომენტარები
გაგვიზიარეთ თქვენი კომენტარი
თქვენი სახელი და კომენტარი მხოლოდ ადმინისტრატორის დამტკიცების შემდეგ გამოქვეყნდება. ელფოსტის მისამართი ვიზიტორებს არასოდეს ეჩვენებათ.
პირველმა დაწერეთ კომენტარი.