Одобрено новое лечение распространенного рака легкого

Управление по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств США (FDA) одобрило афатиниб (Gilotrif), ставший надеждой для пациентов с распространенным немелкоклеточным раком легкого с мутацией гена рецептора эпидермального фактора роста (EGFR).

Рак занимает второе место после сердечных заболеваний среди болезней, угрожающих жизни. Несмотря на все научные достижения, данные за 1974-2001 годы позволяют говорить, что рак легкого продолжает представлять угрозу жизни. Ежегодно примерно у 20.000 человек диагностируют рак легкого и более половины из них находится под угрозой смерти. В нашей стране рак легкого занимает первое место у мужчин с %40 и четвертое у женщин с %8. Всем известно, что курение — главная причина рака легкого. По статистике последних лет в Турции курят %50 мужчин и %18 женщин. Если учитывать, что %85-90 случаев рака легкого обусловлено курением, я считаю, что отказ от этой привычки сделает такую долю случаев предотвратимой.

Мутация гена EGFR

Самый распространенный тип рака легкого — немелкоклеточный рак легкого. Примерно %85 составляет немелкоклеточный рак легкого; у %16 пациентов имеется мутация гена рецептора эпидермального фактора роста (EGFR). Большинство мутаций EGFR возникает в результате выпадения или замены (делеция экзона 19 или замена в экзоне 21 L858R).

EGFR — белок на поверхности многих раковых клеток, участвующий в развитии рака. Блокирование пути EGFR помогает таргетной терапии препятствовать росту рака. Методы, направленные на работу этого пути, позволят эффективнее продвигаться в лечении рака с мутацией гена.

Афатиниб (Gilotrif) 

Афатиниб (gilotrif) — ингибитор тирозинкиназы, блокирующий внутриклеточные пути передачи сигналов роста, способствующие развитию раковых клеток. Он приносит пользу при таргетной терапии пациентов с мутацией EGFR (делецией экзона 19 или заменой в экзоне 21 L858R).

В исследовании, одобренном Управлением по контролю качества пищевых продуктов и лекарственных средств США (FDA), участвовали 345 пациентов с распространенным немелкоклеточным раком легкого с мутацией EGFR. В течение 21 дня часть ежедневно получала 40 mg афатиниба (Gilotrif), а остальные с определенными интервалами — стандартную комбинированную химиотерапию (пеметрексед и цисплатин).

Две конечные точки исследования:

• Первая конечная точка: Продолжительность контроля заболевания лечением
• Вторая конечная точка: Ответ опухоли на лечение, общая продолжительность жизни и побочные эффекты

Примерно после 8 месяцев наблюдения у получавших афатиниб контроль рака лечением был на 4 месяца дольше, чем при стандартной химиотерапии. Выживаемость без прогрессирования у получавших афатиниб достигла 11.1 месяца, при стандартной химиотерапии составила 6.9 месяца.

Афатиниб принес пользу при делеции 19 или мутации EGFR L858R, либо обеих, у 308 пациентов. Продолжительность контроля болезни лечением у получавших афатиниб достигла 13.6 месяца, при стандартной химиотерапии — 6.9 месяца; жизнь принимавших афатиниб почти удвоилась. Также по сравнению со стандартной химиотерапией повысилось качество жизни, а симптомы рака легкого, например одышка и кашель, не ухудшались.

Наиболее частые побочные эффекты афатиниба

Побочные эффекты исследования определены следующим образом:

Кожные реакции:

• Акне
• Сухость
• Зуд

Другие побочные эффекты:

• Диарея
• Язвы во рту
• Инфекция кожи вокруг ногтей
• Потеря аппетита и веса
• Воспаление мочевого пузыря
• Носовое кровотечение
• Насморк
• Лихорадка
• Воспаление глаз
• Низкий уровень калия в крови 

Более серьезные побочные эффекты весьма немногочисленны.

Афатиниб (Gilotrif) — таргетный препарат, одобренный FDA после 6-месячной программы оценки ввиду предполагаемой пользы в лечении. Кроме того, после эрлотиниба он стал вторым препаратом, чья польза подтверждена в этом году: у пациентов с метастатическим немелкоклеточным раком легкого с мутацией EGFR (делецией 19 или 21 L858R) он продлевал жизнь без прогрессирования.

Результаты, достигнутые сегодня в клинических исследованиях, могут стать основой таргетной терапии, позволяя в будущем подробнее изучать молекулярную структуру рака.