کروناویروس جدید (SARS-CoV-2) چگونه منتقل می‌شود و بیماری ایجاد می‌کند؟ تازه‌ترین پیشرفت‌های علمی

این مرور جامع توسط پزشک‌پژوهشگر بخش عفونت و سلامت جهانی دانشکده پزشکی دانشگاه سنت‌اندروز بریتانیا، موگه چویک و گروهش در 23 اکتبر در The BMJ (British Medical Journal) منتشر شد (زندگی‌نامه موگه چویک در پایان نوشته آمده است).

خلاصه کوتاه درباره SARS-CoV-2 – آنچه باید بدانید:

• همه‌گیری Covid-19ناشی از کروناویروس جدید SARS-CoV-2است که از نظر ژنتیکی به SARS-CoV-1 شباهت دارد، اما ویژگی‌های SARS-CoV-2 مانند تفاوت ساختاری پروتئین سطحی و پویایی بار ویروسی می‌توانند توضیح دهند چرا همه‌گیری شدیدتری ایجاد کرده است.
• بیشترین بار SARS-CoV-2 در راه تنفسی با آغاز علائم یا در هفته نخست بیماری مشاهده می‌شود. بیشترین قابلیت سرایت در پنج روز نخست آغاز علائم یا درست پیش از آن است و سپس کاهش می‌یابد.
• RT-PCR (ترانسکریپتاز معکوس – واکنش زنجیره‌ای پلیمراز) آزمایش‌هایی هستند که در راه تنفسی فوقانی به‌طور متوسط تا 17 روز RNA ویروسی SARS-CoV-2 را شناسایی می‌کنند، اما شناسایی RNA لزوماً به معنای سرایت‌پذیری نیست و کشت ویروسی پس از 9 روز بیماری به‌ندرت مثبت است.
• در انتشار SARS-CoV-2، انتقال علامت‌دار (دارای علائم) و پیش‌علامتی (1-2 روز پیش از شروع علائم)، احتمالاً نسبت به انتقال بی‌علامت (افرادی که در تمام بیماری هیچ علامتی ندارند) نقش بزرگ‌تری دارد.
• پادتن‌های خنثی‌کننده ویروس متعددی گزارش شده‌اند و شواهد نوظهور نشان می‌دهند ممکن است با شدت بیماری مرتبط باشند، اما با زمان کاهش می‌یابند.

بیماری 2 مرحله‌ای به نام Covid-19

از دسامبر 2019 و پیدایش SARS-CoV-2، تلاش جهانی برای شناخت ویروس و سیر بالینی بیماری آن انجام می‌شود.

بیماری کروناویروس ناشی از SARS-CoV-2 در 2019 (Covid-19) احتمالاً از مرحله زودرس پاسخ ویروسی و یک مرحله دوم التهابی الگوی دومرحله‌ای حاصل از ترکیب این مراحل را دنبال می‌کند.

بیشتر بیماران Covid-19 خفیف دارند. Covid-19 به جای شروع مستقیم با ذات‌الریه شدید، با تب، سرفه، ضعف، درد عضله، سردرد و از دست دادن چشایی و بویاییآغاز می‌شود. از این نظر با آنفلوانزای فصلی علائم مشترک دارد (ببینید: علائم Covid-19 و تفاوت آن با آنفلوانزا).

در این مرور، به‌روزرسانی گسترده‌ای از پاتوفیزیولوژی SARS-CoV-2 شامل ویروس‌شناسی، پویایی انتقال و پاسخ ایمنی به ویروس ارائه شده است. با اطلاعات تازه، نوشته به‌روز خواهد شد.

ساختار کروناویروس جدید چگونه است؟

SARS-CoV-2 به SARS-CoV-1 و کروناویروس خفاش RaTG13 بسیار شبیه است و بتاکروناویروس پوشش‌داراست.

پوشش ویروس با گلیکوپروتئین اسپایک (S)، پروتئین پوششی (envelope = E) و پروتئین غشایی (membrane = M) پوشانده شده است.

اتصال و ورود ویروس به سلول انسان با پروتئین S انجام می‌شود. نخستین گام عفونت، اتصال ویروس به سلول میزبان با واسطه گیرنده هدف است. زیرواحد S1 پروتئین S، دامنه اتصال به گیرنده دارد که به دامنه پپتیدازی آنزیم مبدل آنژیوتانسین 2 (ACE2) متصل می‌شود. در SARS-CoV-2، زیرواحد S2 بسیار حفظ‌شده است و هدف بالقوه داروی ضدویروس محسوب می‌شود. ساختار ویروس و چرخه تکثیر در شکل 1 توضیح داده شده است.

شکل 1: (1) ویروس به ACE2 به‌عنوان گیرنده سلول هدف میزبان متصل می‌شود و با سرین‌پروتئاز تراگذری میزبان (پروتئین سطح سلول) که عمدتاً در سلول‌های پوششی راه هوایی و اندوتلیال عروق بیان می‌شود هم‌افزایی دارد. این باعث همجوشی غشا و رها شدن ژنوم ویروس در سیتوپلاسم میزبان می‌شود (2). مراحل 3 و 7، گام‌های باقی‌مانده همانندسازی ویروسی را نشان می‌دهند که به مونتاژ، بلوغ و رهاسازی ویروس می‌انجامند.

کروناویروس‌ها هنگام همانندسازی قابلیت بازخوانی (نوعی ترمیم رمز ژنتیکی) دارند و بنابراین میزان جهش آن‌ها از دیگر ویروس‌های RNA کمتر است.

SARS-CoV-2 با انتشار جهانی، مانند ویروس‌های دیگر برخی جهش‌های دارای نشان جغرافیایی را در ژنوم انباشته کرده است. پژوهشگران برای شناخت ویروس و درک همه‌گیرشناسی و الگوی انتشار آن، این جهش‌ها را بررسی می‌کنند. به‌طور کلی جهش‌ها تغییراتی مؤثر بر انتقال‌پذیری یا بیماری‌زایی ایجاد کرده‌اند.

پیشنهاد شده گونه G614 پروتئین S، انتقال‌پذیری و عفونت‌زایی ویروس را افزایش داده است. گرچه رابطه‌ای با شدت بیماری بر اساس پیامد بستری یافت نشده، در نمونه‌های دارای G614 نسبت به گونه D614 بار ویروسی بیشتری گزارش شده است. این یافته‌ها هنوز در عفونت طبیعی تأیید نشده‌اند.

چرا SARS-CoV-2 از SARS-CoV-1 مسری‌تر است؟

SARS-CoV-2 نسبت به SARS-CoV-1، ضریب سرایت (R0) بالاتری دارد که نشان‌دهنده انتشار کارآمدتر است. چند ویژگی SARS-CoV-2 می‌تواند این سرایت بیشتر را توضیح دهد. هر دو SARS-CoV-1 و SARS-CoV-2 ترجیحاً با آنزیم مبدل آنژیوتانسین 2 (ACE2) تعامل دارند، اما پروتئین‌های سطحی SARS-CoV-2 تفاوت‌های ساختاری دارند که اتصال قوی‌تر به گیرنده ACE2 و کارایی بیشتر در سلول میزبان اشغال‌شده فراهم می‌کند. همچنین SARS-CoV-2 به راه تنفسی فوقانی و ملتحمه (پرده پوشاننده داخل پلک و سفیدی چشم) تمایل بیشتری دارد؛ پس می‌تواند راه تنفسی فوقانی را عفونی و آسان‌تر از راه هوایی استفاده کند.

SARS-CoV-2 چگونه منتقل می‌شود؟ پویایی بار ویروسی و مدت سرایت

پویایی بار ویروسی می‌تواند برخی تفاوت‌های SARS-CoV-2 و SARS-CoV-1 را توضیح دهد. بیشترین بار SARS-CoV-2 در راه تنفسی با آغاز علائم یا هفته نخست بیماری دیده می‌شود. بیشترین قابلیت سرایت در 5 روز اول علائم یا درست پیش از آن است و سپس کاهش می‌یابد (شکل 2).

در مقابل، در SARS-CoV-1 بیشترین بار ویروسی راه تنفسی فوقانی در هفته دوم دیده شد؛ این حداقل سرایت در هفته نخست پس از علائم را توضیح می‌دهد و شناسایی زودهنگام موارد در جامعه را ممکن می‌کند.

شکل 2: پس از نخستین مواجهه، بیماران معمولاً طی 5 تا 6 روز (دوره نهفتگی) علامت پیدا می‌کنند. SARS-CoV-2 طیف گسترده‌ای از تظاهرات بالینی، از عفونت خفیف تا بیماری شدید با مرگ‌ومیر بالا، ایجاد می‌کند. در عفونت خفیف، پاسخ اولیه ایمنی میزبان قادر به کنترل عفونت است. در بیماری شدید، پاسخ ایمنی بیش از حد باعث آسیب عضو، بستری مراقبت ویژه یا مرگ می‌شود. بار ویروسی در هفته اول به اوج می‌رسد و سپس تدریجاً کم می‌شود، در حالی که پاسخ پادتن (IgG) تدریجاً افزایش می‌یابد و اغلب روز 14 قابل‌شناسایی است.

qRT-PCR (ترانسکریپتاز معکوس کمی – واکنش زنجیره‌ای پلیمراز) فناوری‌ای است که پس از آغاز علائم به‌طور متوسط 17 روز (حداکثر 83 روز) RNA ویروسی SARS-CoV-2 را در راه تنفسی فوقانی شناسایی می‌کند. اما شناسایی RNA با qRT-PCR لزوماً به معنای سرایت نیست و کشت ویروس از راه تنفسی فوقانی PCR مثبت پس از 9 روز بیماری به‌ندرت مثبت است. این با دانسته‌های انتقال بر اساس ردیابی تماس مطابقت دارد؛ یعنی توان انتقال در هفته نخست بیماری بیشینه است و پس از آن انتقال مستند نشده است. بیماران شدید یا دچار ضعف ایمنی ممکن است دفع ویروس طولانی‌تر و برخی دفع متناوب RNA داشته باشند؛ اما نتایج کم‌مقدار نزدیک حد شناسایی ممکن است ذرات ویروسی عفونی ایجاد نکنند. افراد بی‌علامت می‌توانند عفونت را پخش کنند، ولی میزان نسبی سرایتشان ظاهراً محدود است. افراد کم‌علامت و کسانی که هنوز علامتی ندارند، همچنان ویروس فراوانی در راه تنفسی فوقانی دارند که به انتشار آسان و سریع SARS-CoV-2 کمک می‌کند. انتقال علامت‌دار و پیش‌علامتی (هنگام علامت داشتن فرد حامل و 1 تا 2 روز پیش از آغاز علائم) ممکن است در انتشار SARS-CoV-2 نقش بزرگ‌تری داشته باشد.

ترکیب اقدامات پیشگیرانه مانند فاصله اجتماعی، آزمایش، ردیابی و جداسازی فردی، پایه مبارزه با Covid-19 است.

راه و پویایی انتقال SARS-CoV-2

مانند دیگر کروناویروس‌ها، سازوکار اصلی انتقال SARS-CoV-2 از راه مواد عفونی ویروسی در تماس مستقیم یا غیرمستقیم با مخاط مرطوب بینی، چشم یا دهان، یعنی قطرات تنفسی است. گیرنده‌های هدف میزبان عمدتاً در سلول‌های پوششی راه تنفسی انسان، شامل اوروفارنکس (حلق میانی) و راه تنفسی فوقانی هستند. چشم و دستگاه گوارش هم به عفونت حساس‌اند و می‌توانند دروازه ورود باشند (برای درک بهتر انتقال قطره‌ای، ویدئوی مرتبط ما را ببینید).

همان‌طور که جاهای دیگر گفته شده، خطر انتقال به نوع تماس، محیط، حساسیت میزبان به انتقال و عوامل اجتماعی‌اقتصادی بستگی دارد. بیشتر انتشار از تماس در فاصله نزدیک رخ می‌دهد (15 دقیقه، رودررو در فاصله 2 متر) و به‌ویژه در گردهمایی خانواده، دوستان و اعضای خانه مؤثر است. میزان حمله ثانویه در خانه (نسبت افراد حساس آلوده‌شده در گروه دارای تماس با مورد اولیه) از %4 تا %35 است. خوابیدن در اتاق فرد آلوده یا همسر او بودن خطر عفونت را بالا می‌برد، اما دور نگه داشتن فرد آلوده از خانواده با کاهش خطر مرتبط است. غذا خوردن نزدیک فرد آلوده، شریک شدن غذا و فعالیت گروهی نیز پرخطرند. خطر عفونت در فضای بسته نسبت به فضای باز به‌طور جدی بیشتر است. ماندن طولانی در محیط بسته شلوغ و کم‌تهویه می‌تواند در انتشار هوابرد مؤثر باشد (یعنی امکان انتقال از بیش از 2 متر).

در انتشار SARS-CoV-2، مدفوع و فومیت (سطوح بی‌جان) نیز راه‌های انتقالی‌اند که میزان نقششان باید روشن‌تر شود. هر دو SARS-CoV-2 و SARS-CoV-1 چند روز (1-4 روز) روی سطح صاف مانند فولاد ضدزنگ، پلاستیک و شیشه و در دما و رطوبت پایین‌تر، مانند محیط دارای تهویه مطبوع، زنده می‌مانند. بنابراین انتقال عفونت از سطح آلوده با دست نشسته به مخاط چشم، بینی و دهان، راه محتملی است. این مسیر به‌ویژه در تأسیسات دارای فضای مشترک با احتمال آلودگی محیطی بیشتر ممکن است رخ دهد. اما هر دو SARS-CoV-1 و SARS-CoV-2 با مواد رایج ضدعفونی‌کننده به‌آسانی غیرفعال می‌شوند؛ این ارزش بالقوه پاک‌سازی سطح و شستن دست را برجسته می‌کند.

 RNA ویروس SARS-CoV-2 در نمونه مدفوع یافت شده و دفع RNA معمولاً در نمونه‌های تنفسی طولانی‌تر ادامه داشته است؛ اما جداسازی ویروس از مدفوع به‌ندرت موفق بوده است. هیچ گزارش منتشرشده‌ای انتقال مدفوعی‌دهانی را گزارش نکرده است. در SARS-CoV-1، انتقال مدفوعی‌دهانی در بیشتر موارد مطرح نبوده؛ اما یک همه‌گیری مهارنشده به انتشار ویروس از سیستم فاضلاب معیوب در آپارتمان و ورود به هوا نسبت داده شد. اینکه در SARS-CoV-2 انتشار مشابه رخ می‌دهد، با زمان روشن خواهد شد.

SARS-Cov-2 چگونه بیماری ایجاد می‌کند؟ بیماری‌زایی (فرایند ایجاد بیماری)

ورود ویروس و تعامل با سلول هدف

SARS-CoV-2 به گیرنده ACE2 سلول هدف میزبان متصل می‌شود. تکثیر فعال ویروس در سلول‌های ریه و انتشارش در بدن، علائم غیراختصاصی مانند تب، درد عضله، سردرد و علائم تنفسی ایجاد می‌کند.

در مدل آزمایشی همستر، ویروس موقتاً به سلول‌های گیرنده بو در اپی‌تلیوم بویایی آسیب زد و عملکرد بویایی را مختل کرد؛ این می‌تواند از دست دادن گذرای چشایی و بویایی شایع در COVID-19 را توضیح دهد (ببینید: چرا بیماران Covid-19 چشایی و بویایی را از دست می‌دهند و چه زمانی برمی‌گردد؟).

توزیع گیرنده ACE2 در بافت‌های مختلف می‌تواند محل عفونت و علائم را توضیح دهد. برای مثال ACE2 در اندام‌های دیگر مانند روده، سلول‌های اندوتلیال کلیه و عروق فراوان است که می‌تواند علائم گوارشی و مشکلات قلبی‌عروقی را توضیح دهد. در کالبدگشایی فوت‌شدگان COVID-19، بررسی آسیب‌شناختی ریه، قلب، کلیه و کبد، به دلیل تجمع لنفوسیت در سلول‌های اندوتلیال، التهاب، نکروز سلول کبد و انفارکتوس میوکارد (حمله قلبی) را نشان داده است. این یافته‌ها نشان می‌دهد ویروس مانند SARS-CoV-1 و آنفلوانزا، مستقیماً اندام‌های متعدد را درگیر می‌کند.

ناشناخته‌های زیادی هست. آیا تغییرات آسیب‌شناختی راه تنفسی یا اختلال اندوتلیال، پیامد عفونت مستقیم، بی‌نظمی سیتوکین و اختلال انعقادند یا چندعاملی هستند؟ آیا تهاجم مستقیم ویروس یا اختلال انعقاد در برخی عوارض ایسکمیک مانند انفارکتوس ایسکمیک نقش مستقیم دارد؟ برای روشن شدن این پرسش‌ها و موارد دیگر مطالعات بیشتری لازم است.

پاسخ ایمنی به SARS-CoV-2 و طیف بیماری (شکل 2)

پس از ورود ویروس، نخستین پاسخ دستگاه ایمنی به ویروس، جذب سلول‌های اختصاصی ویروس، یعنی سلول‌های T به محل عفونت است. اگر ویروس این‌گونه حذف شود، بیمار پیش از انتشار عفونت بهبود می‌یابد؛ این شایع‌ترین سناریو برای بیشتر مبتلایان Covid-19 است.

در بیماران با بیماری شدید، SARS-CoV-2 پاسخ ایمنی غیرطبیعی میزبان ایجاد می‌کند. برای مثال، بررسی آسیب‌شناختی پس از مرگ بافت ریه فوت‌شدگان Covid-19 ماهیت التهابی آسیب را نشان می‌دهد: یافته‌های سندرم دیسترس تنفسی حاد (ARDS) با آسیب آلوئولی، رسوب هیالین و ارتشاح التهابی بینابینی تک‌هسته‌ای. این شبیه آسیب ریه در سندرم تنفسی شدید خاورمیانه (MERS) و سندرم تنفسی حاد شدید (SARS) است. ویژگی متمایز COVID-19، وجود پلاگ مخاطی با ترشحات فیبرینی در راه هوایی است که می‌تواند شدت COVID-19 حتی در جوانان را توضیح دهد. این احتمالاً از تولید بیش از حد سیتوکین پیش‌التهابی ناشی می‌شود که در ریه تجمع می‌یابد و سرانجام به بافت ریه آسیب می‌زند.

همچنین برخی بیماران شوک سپتیک، اختلال چندعضوی و سپسیس دارند. برای مثال، دستگاه قلبی‌عروقی بیشتر در آغاز COVID-19 درگیر و با آزاد شدن تروپونین بسیار حساس و پپتیدهای ناتریورتیک آشکار می‌شود. لخته پلاکت‌ـ‌فیبرین در عروق کوچک ریه نیز دیده می‌شود که نشانگر اختلال انعقاد بالینی است. سیتوکین‌ها معمولاً واسطه و تنظیم‌کننده ایمنی، التهاب و خون‌سازی‌اند؛ اما در برخی بیماران شدت بیشتر واکنش ایمنی و تجمع سیتوکین در اندام‌های دیگر، با آسیب گسترده بافت یا سندرم رهاسازی سیتوکین (طوفان سیتوکین) می‌تواند نشت مویرگی، لخته و اختلال عملکرد عضو ایجاد کند.

سازوکارهای زمینه‌ای مشکلات ناشی از Covid-19 چیست؟

پیامد بالینی از عوامل فردی مانند سن بالا، جنس مرد و بیماری همراه، عوامل ویروسی مانند پویایی بار ویروس، پاسخ ایمنی میزبان و حافظه ایمنی واکنش‌متقاطع احتمالی ناشی از مواجهه قبلی با کروناویروس‌های فصلی اثر می‌گیرد.

عوامل خطر مرتبط با بیماری شدید، پذیرش مراقبت ویژه و مرگ‌ومیر

شرایط زمینه‌ای

• سن بالا
• پرفشاری خون
• بیماری‌های قلبی‌عروقی
• بیماری مزمن انسدادی ریه
• دیابت
• چاقی
• سرطان

علائم بالینی

• تب بالاتر (39 °C و بیشتر)
• تنگی نفس بیش از حد پذیرفته‌شده
• امتیاز qSOFA بالاتر (سامانه امتیازدهی سنجش افت فشار خون، اختلال هوشیاری و تنفس سریع)

نشانگرهای آزمایشگاهی

• نوتروفیلی / لنفوپنی
• کاکتات و لاکتات دهیدروژناز بالا
• پروتئین واکنش‌گر C (CRP) بالا
• فریتین بالا
• ACE2 بالا
• D-dimer> 1 μg / m2

تفاوت وابسته به جنس در پاسخ ایمنی گزارش شده و نشان می‌دهد مردان نسبت به زنان سطح پلاسمایی بالاتری از سیتوکین‌ها و کموکین‌های ایمنی ذاتی دارند. در مقابل، زنان آشکارا نسبت به مردان فعال‌سازی قوی‌تر سلول T دارند و در مردان فعال‌سازی T با افزایش سن بیشتر از زنان افت می‌کند. چون سن بالا و جنس مرد با خطر بیشتر بیماری همراه و مرگ مرتبط‌اند، این یافته‌ها نشان می‌دهد پاسخ ایمنی تطبیقی (اکتسابی)می‌تواند در تعیین پیامد بالینی مهم باشد.

افزایش سیتوکین‌های پیش‌التهابی با ذات‌الریه شدید و افزایش کدورت‌های شیشه‌مات ریه مرتبط است. در مقایسه افراد با بیماری شدید و غیرشدید، برای سیتوکین‌های التهابی و نشانگرهای زیستی افزایش غلظت پلاسمایی دیده شد.

شواهد نوظهور ارتباط پویایی ویروسی، شدت و پیامد بیماری را نشان می‌دهند. میان ویژگی‌های سراسر پاسخ ایمنی، شدت بیماری، بار ویروسی و پاسخ IFN-a، IFN-y و TNF-a ارتباط هست. در همان مطالعه، بسیاری از اینترفرون‌ها، سیتوکین‌ها و کموکین‌ها در اوایل بیماریِ بیماران شدید با بار ویروسی بیشتر افزایش داشتند. به دلیل دفع طولانی ویروس که با شدت بیماری هم مرتبط است، با بیماری‌زایی آنفلوانزا، SARS و MERS همخوانی وجود دارد.

با توجه به نقش مهم پاسخ ایمنی در پیامد بالینی، چند درمان سرکوبگر ایمنی با هدف محدود کردن آسیب ناشی از ایمنی در مراحل مختلف توسعه‌اند. (جدول 1)

اکنون چه درمان‌هایی برای Covid-19 بررسی می‌شوند؟

پاسخ ایمنی به ویروس و نقش آن در محافظت

COVID-19 پاسخ پادتن به مجموعه‌ای از پروتئین‌های ویروسی ایجاد می‌کند، اما پروتئین اسپایک (S) و نوکلئوکپسید در تشخیص سرولوژیک رایج‌ترند. در چهار روز اول مقدار کمی پادتن شناسایی می‌شود، اما بیماران پیوسته آن را تولید می‌کنند و بیشترشان پس از چهار هفته پاسخ آشکارا قابل‌شناسایی دارند. طیف وسیعی از پادتن‌های خنثی‌کننده گزارش شده و شواهد نشان می‌دهد پادتن‌ها ممکن است با شدت بیماری مرتبط باشند ولی با زمان کم می‌شوند. مدت و محافظت پاسخ پادتن و T به پیگیری بلندمدت‌تر نیاز دارد. پاسخ سلول T از نوع CD-4 به کروناویروس‌های انسانی دیگر ظاهراً با SARS-CoV-2 واکنش متقاطع دارد، اما نقش محافظتی‌اش هنوز روشن نیست.

پرسش‌های بی‌پاسخ

شناخت بهتر ویژگی‌های بیماری‌زای SARS-CoV-2 برای توسعه درمان COVID-19، واکسن‌ها و رویکردهای حمایتی حیاتی است. برای درک تفاوت پاسخ ایمنی در Covid-19 خفیف و شدید داده بیشتری لازم است. پادتن‌های خنثی‌کننده کلید بالقوه محافظت‌اند، اما سازوکارهای پادتنی محافظ دیگر هم ممکن است باشند. همچنین نقش محافظتی ایمنی T، مدت پاسخ پادتن و T و شاخص‌های همبسته محافظت باید مشخص شوند. برای شناخت و پشتیبانی تشخیص زودهنگام و مدیریت بالینی، سامانه و فناوری آزمایش بهینه لازم داریم. پیامدهای بلندمدت پس از بیماری حاد و بیماری التهابی چندسیستمی، به‌ویژه در کودکان، باید بهتر شناخته شوند.

پرسش‌هایی برای مطالعات بعد

• نقش طوفان سیتوکین چیست و چگونه بر توسعه درمان‌ها، واکسن‌ها و رویکردهای حمایتی اثر می‌گذارد؟
• بازه زمانی بیشترین سرایت بیمار کدام است؟
• چرا برخی بیماری شدید دارند، اما برخی، به‌ویژه کودکان، علائم خفیف دارند یا بی‌علامت‌اند؟
• برای تریاژ مؤثر (غربال بیمار برای اولویت درمان)، چه تعیین‌کننده‌هایی برای پاسخ ایمنی سالم، بدکارکرد یا بی‌کارکرد و چه نشانگرهایی برای ارتباط ایمنی با محافظت و شدت بیماری وجود دارد؟
• نقش محافظتی ایمنی سلول T و مدت پاسخ پادتن و T چیست و شاخص‌های همبسته محافظت را چگونه تعریف می‌کنیم؟

موگه چویک کیست؟ زندگی‌نامه کوتاه

موگه چویک پزشک‌پژوهشگر بخش عفونت و سلامت جهانی دانشکده پزشکی دانشگاه سنت‌اندروز است. پژوهش‌هایش در کشورهای در حال توسعه، HIV، هپاتیت ویروسی، عفونت‌های نوپدید و گرمسیری را بررسی می‌کند. استادیار دکتر موگه چویک، عضو هیئت علمی شناخته‌شده، علاوه بر فعالیت خط مقدم پاسخ به همه‌گیری Covid-19، به مقام ارشد پزشکی اسکاتلند و سازمان جهانی بهداشت مشاوره داد.

زندگی اولیه و آموزش پزشکی

موگه چویک در دانشکده پزشکی دانشگاه اژه پزشکی خواند. در دوران دانشجویی در پروژه‌ها و سازمان‌های جوانان مربوط به سلامت جنسی فعالیت کرد. عضو کمیته اجرایی کمیته سلامت باروری فدراسیون بین‌المللی انجمن‌های دانشجویان پزشکی بود و با نهادهایی مانند صندوق جمعیت ملل متحد (UNFPA)، UNAIDS و MTV همکاری داشت. با UNFPA برنامه بین‌المللی آموزش همتایان درباره سلامت و حقوق جنسی و باروری اجرا کرد. برای بررسی انگ مرتبط با HIV در محیط مراقبت سلامت، از کمک‌هزینه توانمندسازی جوانان سفارت آمریکا بودجه گرفت.

دکتر چویک در دوره تحصیل پزشکی، برنامه‌های بین‌المللی آموزش همتایان را رهبری می‌کند.

برای تحصیلات تکمیلی به لندن رفت و در مدرسه بهداشت و پزشکی گرمسیری لندن و یونیورسیتی کالج لندن، کارشناسی ارشد بهداشت عمومی خواند. پژوهش او HIV و عفونت‌های جنسی دیگر را بررسی می‌کرد. کارش با بورس بین‌المللی تحصیلات تکمیلی روتاری، اعطاشده سالانه به رهبران برجسته جهان، حمایت شد. در بیمارستان‌های چلسی و وست‌مینستر، محل تکمیل تخصص داخلی، پژوهشگر بالینی شد. دکترایش را در دانشگاه سنت‌اندروز گرفت.

زمینه‌های پژوهش و حرفه

دکتر چویک در 2016 به اسکاتلند رفت و به‌عنوان پزشک متخصص ارشد بیماری‌های عفونی به NHS Lothian پیوست. پژوهش او HIV و سل را بررسی می‌کند. همه‌گیرشناسی این بیماری‌ها را در آفریقای جنوبی، اوگاندا، زیمبابوه و تانزانیا مطالعه کرد. او کارآزمایی فاز 3 برای کوتاه کردن درمان سل مقاوم به دارو را رهبری می‌کند. در 2020 بورس آموزش دانشگاهی بالینی با حمایت دفتر دانشمند ارشد اسکاتلند گرفت تا سازوکارهای زیستی پاسخ ضعیف به درمان سل در بیماران کامپالا را مشخص کند.

رهبری هنگام همه‌گیری COVID-19

چویک در همه‌گیری COVID-19 به مقام ارشد پزشکی اسکاتلند و سازمان جهانی بهداشت مشاوره داد. در این چارچوب روی مدیریت اطلاعات نادرست بیماری کرونا کار می‌کند. در همه‌گیری به عموم مردم تفسیر تخصصی درباره بیماری کرونا ارائه کرد.

چویک برای آگاه نگه داشتن عموم از پژوهش کرونا از Twitter استفاده کرد (ببینید: نمایه Twitter). تا مه 2020 نشان داد انتقال اغلب پس از تماس نزدیک و در فضای بسته مانند خانه، گردهمایی خانواده، رستوران و اداره رخ می‌دهد. او برای درک بهتر پویایی انتقال SARS-CoV-2 داده جامع‌تر ردیابی تماس خواست. با کالین مک‌کوان، انتقال خانگی SARS-CoV-2 را در اسکاتلند بررسی کرد.

چویک با کنسرسیوم بین‌المللی عفونت‌های شدید حاد تنفسی و نوپدید (ISARIC) تلاش کرد مطالعات بالینی کرونا را به کشورهای در حال توسعه منتقل کند. راهنماهایی برای پزشکان درباره پاسخ به SARS-CoV-2 تدوین کرد. در همکاری با ISARIC عوامل خطر بیماری شدید را شناسایی کرد و روی مرورهای علمی سریع قابل‌استفاده در سیاست دولت کار می‌کند.

خدمات دانشگاهی

چویک در Clinical Microbiology and Infection دستیار سردبیر است. عضو کمیته راهبری انجمن اروپایی میکروب‌شناسی بالینی و بیماری‌های عفونی (ESCMID) است و پروژه اراسموس برای اجرای آموزش بیماری عفونی در دانشکده پزشکی را رهبری می‌کند. در کمیته‌های اجرایی شبکه میکروب‌شناسی و ویروس‌شناسی اسکاتلند و انجمن HIV بریتانیا فعالیت دارد.

چویک افزون بر پژوهش دانشگاهی به ارتباطات علمی و بهترین استفاده پزشکان از رسانه اجتماعی برای انتشار پژوهش علاقه دارد. برای درک کاربرد Twitter توسط دانشمندان و پزشکان از تحلیل شبکه اجتماعی استفاده کرد. علاقه‌اش به ارتباطات علمی به توسعه راهبرد رسانه اجتماعی BHIVA انجامید.

به دکتر موگه چویک که مایه افتخار علمی کشورمان است و کارهایش را از نزدیک دنبال می‌کنیم تبریک می‌گوییم.

*

مطالعه بیشتر

به دلیل ارتباط نزدیک موضوع، خواستیم یافته‌های 2 مطالعه تازه متفاوت را اینجا خلاصه کنیم:

• منتشرشده در سپتامبر و انجام‌شده در ایتالیا، مطالعه‌ای بود که در آن پژوهشگران به دلایل نامعلوم، در میان افراد بستری و سپس ترخیص‌شده به دلیل COVID-19، در حدود یک نفر از هر 6 نفر، مثبت شدن PCR را دست‌کم 2 هفته بعد یافتند. گلودرد و رینیت (التهاب بینی)، تنها علائم مرتبط با مثبت شدن دوباره آزمایش بودند. نویسنده اصلی، دکتر فرانچسکو لاندی، گفت: «به‌ویژه بیمارانی که همچنان علائم تنفسی داشتند، بیشتر احتمال داشت نتیجه آزمایش مثبت تازه‌ای داشته باشند».

• جهش شایع SARS-CoV-2 ممکن است COVID-19 را مسری‌تر کرده باشد. در 30 اکتبر در mBio مقاله‌ای منتشر شدکه شواهد تازه آن نشان می‌دهد بیشتر سویه‌های SARS-CoV-2 جهش مشخصی دارند که آن‌ها را مسری‌تر می‌کند. برخلاف سویه‌های بسیار متنوع آغاز همه‌گیری، اکنون در میان سویه‌های در گردش SARS-CoV-2، میزان %99.9 جهش پروتئین اسپایک، یعنی D614G را دارند. همچنین افراد آلوده به سویه D614G هنگام تشخیص بار ویروسی بیشتری در بینی و حلق دارند. این کاملاً خبر بدی نیست. این جهش تک‌نقطه‌ای با بیماری بالینی شدیدتر COVID-19 مرتبط نیست. همچنین انتظار نمی‌رود در اثربخشی ترکیب‌های پادتن، درمان‌های مولکول کوچک یا واکسن‌های در حال توسعه اختلال ایجاد کند.

موضوعات مرتبط

• آمار روز Covid-19 در جهان و ترکیه
• آخرین خبرها و پیشرفت‌های علمی درباره کرونا