Cum se transmite noul coronavirus (SARS-CoV-2) și cum provoacă boala? Cele mai recente evoluții științifice

Această analiză amplă, realizată de medicul-cercetător din Departamentul de Boli Infecțioase și Sănătate Globală al Facultății de Medicină a Universității St Andrews din Marea Britanie, Müge Çevik și echipa sa, a apărut la 23 octombrie în The BMJ (British Medical Journal). Biografia lui Müge Çevik se află la sfârșitul articolului.

Pe scurt despre SARS-CoV-2: ce trebuie să știți

• pandemia de Covid-19 este provocată de noul coronavirus SARS-CoV-2, asemănător genetic cu SARS-CoV-1. Totuși, caracteristicile SARS-CoV-2, precum diferențele structurale ale proteinelor de suprafață și cinetica încărcăturii virale, pot explica de ce a provocat o epidemie mai gravă.
• Cea mai mare încărcătură de SARS-CoV-2 din tractul respirator se observă la apariția simptomelor sau în prima săptămână a bolii. Potențialul maxim de contagiozitate se înregistrează în primele cinci zile de la apariția simptomelor sau imediat înainte, după care scade.
• Testele RT-PCR, reacția de polimerizare în lanț cu revers-transcripție, pot detecta RNA viral al SARS-CoV-2 în căile respiratorii superioare timp de 17 zile în medie. Totuși, detectarea RNA viral nu înseamnă neapărat contagiozitate, iar cultura virală este rareori pozitivă după 9 zile de boală.
• În răspândirea SARS-CoV-2, transmiterea simptomatică , de la persoane cu simptome, și presimptomatică , cu 1-2 zile înainte de apariția simptomelor, joacă probabil un rol mai mare decât transmiterea asimptomatică , de la persoane care nu prezintă niciun simptom pe parcursul bolii.
• Au fost raportați numeroși anticorpi care neutralizează virusul, iar dovezile emergente sugerează că aceștia ar putea fi asociați cu gravitatea bolii, dar scad în timp.

Covid-19 ca boală cu 2 etape

De la apariția SARS-CoV-2 în decembrie 2019, se desfășoară un efort mondial de caracterizare a virusului și a evoluției clinice a bolii pe care o provoacă.

Boala coronavirus 2019, Covid-19, provocată de SARS-CoV-2, urmează cel mai probabil un model cu două etape, rezultat din combinarea unei faze timpurii a răspunsului viral cu o a doua fază inflamatorie.

Majoritatea pacienților au o formă ușoară de Covid-19. În loc să înceapă direct cu o pneumonie severă, Covid-19 debutează prin febră, tuse, slăbiciune, dureri musculare, dureri de cap și pierderea gustului și mirosului. Din acest punct de vedere, împărtășește unele simptome cu gripa sezonieră (vedeți simptomele Covid-19 și diferențele față de gripă).

Această analiză prezintă o actualizare amplă a fiziopatologiei SARS-CoV-2, incluzând virologia, dinamica transmiterii și răspunsurile imunitare la virus. Articolul va fi actualizat pe măsură ce apar informații noi.

Cum este structurat noul coronavirus?

SARS-CoV-2 este foarte asemănător cu SARS-CoV-1 și cu coronavirusul de liliac RaTG13 și este un β-coronavirus anvelopat.

Anvelopa virală este acoperită cu glicoproteina spike (S), proteina anvelopei, envelope = E, și proteinele de membrană, membrane = M.

Legarea virusului de celula umană și pătrunderea în aceasta sunt mediate de proteina S. Primul pas al infecției este atașarea virusului la o celulă-gazdă prin intermediul receptorului său țintă. Subunitatea S1 a proteinei S conține domeniul de legare de receptor, care se leagă de domeniul peptidazic al enzimei de conversie a angiotensinei 2, ACE2. La SARS-CoV-2, subunitatea S2 este foarte conservată și este considerată o țintă potențială pentru medicamente antivirale. Structura virusului și ciclul său de replicare sunt explicate în Figura 1.

Figura 1: (1) Virusul se leagă de ACE2, receptorul celulei-gazdă țintă, în sinergie cu serin-proteaza transmembranară a gazdei, o proteină de suprafață celulară exprimată în principal în celulele epiteliale ale căilor respiratorii și în celulele endoteliale vasculare. Aceasta duce la fuziunea membranelor și eliberarea genomului viral în citoplasma gazdei (2). Etapele 3 și 7 prezintă pașii rămași ai replicării virale, care duc la asamblare, maturare și eliberarea virusului.

Coronavirusurile dispun, în timpul replicării, de o funcție de recitire, un fel de mecanism de reparare a codului genetic; de aceea ratele lor de mutație sunt mai mici decât la alte virusuri RNA.

Pe măsură ce SARS-CoV-2 s-a răspândit în lume, a acumulat, ca și alte virusuri, mutații cu semnături geografice în genomul viral. Cercetătorii le studiază pentru a caracteriza virusul și pentru a înțelege epidemiologia și tiparul răspândirii. În general, mutațiile au produs modificări care influențează transmisibilitatea sau patogenitatea virală.

S-a sugerat că varianta G614 a proteinei S crește transmisibilitatea și infectivitatea virusului. Deși nu s-a stabilit o asociere cu gravitatea bolii, măsurată prin rezultatele spitalizării, s-au raportat încărcături virale mai mari în probele cu varianta G614 decât în cele cu varianta D614. Aceste constatări nu au fost încă verificate în contextul infecției naturale.

De ce este SARS-CoV-2 mai contagios decât SARS-CoV-1?

SARS-CoV-2, în comparație cu SARS-CoV-1, are un coeficient de transmitere (R0) mai mare, ceea ce indică o răspândire mult mai eficientă. Numeroase caracteristici ale SARS-CoV-2 pot explica această contagiozitate sporită. Atât SARS-CoV-1, cât și SARS-CoV-2 interacționează preferențial cu enzima de conversie a angiotensinei 2, ACE2, dar SARS-CoV-2 prezintă diferențe structurale ale proteinelor de suprafață care îi permit o legare mai puternică de receptorul ACE2 și o eficiență mai mare în celulele-gazdă invadate. În plus, SARS-CoV-2 are o afinitate mai mare pentru căile respiratorii superioare și conjunctivă, membrana care acoperă interiorul pleoapelor și albul ochilor; prin urmare, poate infecta căile respiratorii superioare și le poate folosi mai ușor.

Cum se transmite SARS-CoV-2? Dinamica încărcăturii virale și durata contagiozității

Cinetica încărcăturii virale poate explica și unele diferențe dintre SARS-CoV-2 și SARS-CoV-1. Cea mai mare încărcătură de SARS-CoV-2 din tractul respirator se observă la debutul simptomelor sau în prima săptămână a bolii. Potențialul maxim de contagiozitate este în primele 5 zile de la debutul simptomelor sau imediat înainte, după care scade (Figura 2).

În schimb, la SARS-CoV-1, cele mai mari încărcături virale au fost detectate în căile respiratorii superioare în a doua săptămână de boală. Acest lucru explică contagiozitatea minimă în prima săptămână de la debutul simptomelor și permite depistarea timpurie a cazurilor în comunitate.

Figura 2: După expunerea inițială, pacienții dezvoltă de obicei simptome în 5 – 6 zile, perioada de incubație. SARS-CoV-2 produce manifestări clinice foarte variate, de la infecție ușoară până la boală severă cu mortalitate ridicată. La pacienții cu infecție ușoară, răspunsul imunitar inițial al gazdei poate controla infecția. În boala severă, răspunsul imunitar excesiv provoacă leziuni de organ, internare la terapie intensivă sau deces. Încărcătura virală atinge maximul în prima săptămână a infecției și apoi scade treptat, în timp ce răspunsul anticorpilor IgG crește treptat și poate fi detectat adesea în ziua 14.

Tehnologia qRT-PCR, reacția de polimerizare în lanț cu revers-transcripție cantitativă, poate detecta RNA viral al SARS-CoV-2 în căile respiratorii superioare timp de 17 zile în medie de la debutul simptomelor, cu un maxim de 83 de zile. Totuși, detectarea RNA viral prin qRT-PCR nu înseamnă neapărat contagiozitate, iar cultura virală din căile respiratorii superioare pozitive la PCR este rareori pozitivă după 9 zile de boală. Acest lucru corespunde datelor despre transmitere din studiile de urmărire a contacților, care arată că capacitatea de transmitere este maximă în prima săptămână a bolii și că după această perioadă transmiterea nu a fost documentată. Pacienții grav bolnavi sau imunodeprimați pot elimina virusul relativ mult timp, iar unii pacienți pot elimina RNA intermitent; totuși, rezultatele de nivel scăzut, apropiate de limita de detecție, pot să nu reprezinte particule virale infecțioase. Deși persoanele asimptomatice pot răspândi infecția, gradul lor relativ de contagiozitate pare limitat. Persoanele cu simptome ușoare, paucisimptomatice, și cele ale căror simptome nu au apărut încă poartă în continuare cantități mari de virus în căile respiratorii superioare, ceea ce poate contribui la răspândirea ușoară și rapidă a SARS-CoV-2. Transmiterea simptomatică și presimptomatică, atunci când purtătorul are simptome și cu 1 – 2 zile înainte de debut, pot juca un rol mai mare în răspândirea SARS-CoV-2.

Combinația de măsuri preventive precum distanțarea socială, testarea, urmărirea contacților și izolarea individuală reprezintă baza luptei împotriva Covid-19.

Calea și dinamica transmiterii SARS-CoV-2

La fel ca în cazul altor coronavirusuri, principalul mecanism de transmitere a SARS-CoV-2 este prin picături respiratorii care conțin virusul, prin contact direct sau indirect cu mucoasa nasului, ochilor ori gurii. Receptorii-gazdă țintă se găsesc în principal în celulele epiteliale ale tractului respirator uman, inclusiv orofaringele și căile respiratorii superioare. Ochii și sistemul gastrointestinal sunt de asemenea susceptibili la infecție și pot servi ca porți de transmitere (pentru a înțelege mai bine transmiterea prin picături, vedeți videoclipul nostru despre acest subiect).

După cum s-a explicat și în alte locuri, riscul de transmitere depinde de factori precum tipul contactului, mediul, susceptibilitatea gazdei la infectare și factorii socioeconomici. Cea mai mare parte a răspândirii are loc prin contact la distanță mică , față în față timp de 15 minute, la mai puțin de 2 metri, și este deosebit de eficientă în familie, la întâlnirile cu prietenii și între membrii aceleiași gospodării. Ratele de atac secundar în gospodărie, adică proporția persoanelor susceptibile infectate dintr-un grup de contacți susceptibili ai unui caz primar, variază între 4% și 35%. Dormitul în aceeași cameră cu o persoană infectată sau faptul de a fi partenerul acesteia crește riscul de infecție, în timp ce separarea persoanei infectate de familie este asociată cu reducerea riscului. Alte activități identificate ca având risc ridicat includ luarea mesei aproape de persoana infectată, împărțirea mâncării și participarea la activități de grup. Riscul de infecție crește considerabil în spații închise față de cele în aer liber. Șederea îndelungată în încăperi aglomerate și slab ventilate poate favoriza răspândirea aeriană, ceea ce înseamnă că transmiterea poate avea loc și la o distanță mai mare de 2 metri.

În răspândirea SARS-CoV-2, gradul transmiterii prin materii fecale și fomită, adică suprafețe neînsuflețite, rămâne de clarificat. Atât SARS-CoV-2, cât și SARS-CoV-1 pot supraviețui câteva zile, între 1-4 zile, pe suprafețe netede precum oțelul inoxidabil, plasticul și sticla, la temperaturi și umiditate mai scăzute, de exemplu în medii climatizate. Prin urmare, contaminarea mucoasei ochilor, nasului sau gurii prin mâini nespălate care au atins suprafețe contaminate este o cale plauzibilă de transmitere. Aceasta poate apărea mai ales în unitățile cu spații comune și posibilitate crescută de contaminare a mediului. Totuși, atât SARS-CoV-1, cât și SARS-CoV-2 sunt ușor inactivate prin dezinfectanții utilizați frecvent , ceea ce subliniază valoarea potențială a curățării suprafețelor și a spălării mâinilor.

 S-a constatat prezența RNA al SARS-CoV-2 în probele de materii fecale și faptul că eliminarea RNA durează în general mai mult decât în probele respiratorii; totuși, izolarea virusului din fecale a reușit rareori. Niciun raport publicat nu a descris transmiterea fecal-orală. În cazul SARS-CoV-1, transmiterea fecal-orală nu a fost considerată o explicație în majoritatea situațiilor; totuși, un focar scăpat de sub control a fost atribuit răspândirii virusului într-un bloc de locuințe și aerosolizării sale printr-un sistem de canalizare defect. Rămâne de văzut în timp dacă poate apărea o răspândire similară în cazul SARS-CoV-2.

Cum provoacă boala SARS-Cov-2? Patogeneza, procesul dezvoltării bolii

Pătrunderea virusului și interacțiunea cu celulele țintă

SARS-CoV-2 se leagă de receptorul celulei-gazdă țintă ACE2. Multiplicarea activă a virusului în celulele pulmonare și răspândirea lui în organism provoacă simptome nespecifice, precum febră, dureri musculare, dureri de cap și simptome respiratorii.

Într-un model experimental la hamster, virusul a afectat temporar celulele receptoare olfactive din epiteliul olfactiv și a provocat disfuncție olfactivă. Acest lucru ar putea explica pierderea temporară a gustului și mirosului frecvent observată în COVID-19 (vedeți De ce își pierd pacienții cu Covid-19 mirosul și gustul? Când revin?).

Distribuția receptorului ACE2 în diferite țesuturi poate explica locurile infecției și simptomele pacienților. De exemplu, receptorul ACE2 este abundent în alte organe, precum intestinul, celulele endoteliale renale și vasele de sânge, ceea ce poate explica simptomele gastrointestinale și problemele cardiovasculare. La autopsiile pacienților decedați din cauza COVID-19, examinarea patologică a plămânilor, inimii, rinichilor și ficatului a arătat inflamație, legată de acumularea limfocitelor în celulele endoteliale, necroză a celulelor hepatice și infarct miocardic. Aceste constatări sugerează că virusul afectează direct mai multe organe, așa cum se observă în SARS-CoV-1 și în gripă.

Există multe necunoscute. Modificările patologice ale tractului respirator sau disfuncția endotelială sunt consecințe ale infecției virale directe, dereglării citokinelor ori coagulopatiei, tulburarea coagulării, sau au cauze multiple? Iar invazia virală directă ori coagulopatia contribuie direct la unele complicații ischemice, precum infarctul ischemic? Sunt necesare mai multe studii pentru a clarifica aceste întrebări și altele.

Răspunsul imunitar la SARS-CoV-2 și spectrul bolii (Figura 2)

După pătrunderea virusului, primul răspuns al sistemului imunitar constă în atragerea celulelor T specifice virusului la locul infecției. Dacă virusul este eliminat astfel, pacientul se vindecă înainte ca infecția să se răspândească, scenariul cel mai frecvent pentru majoritatea persoanelor care contractează Covid-19.

La pacienții care dezvoltă boală severă, SARS-CoV-2 declanșează un răspuns imunitar anormal al gazdei. De exemplu, examinarea patologică post-mortem a țesutului pulmonar al pacienților decedați din cauza Covid-19 reflectă natura inflamatorie a leziunilor: semne de sindrom de detresă respiratorie acută, ARDS, caracterizat prin afectare alveolară, depuneri de hialin și infiltrate inflamatorii mononucleare interstițiale. Acest aspect este similar patologiei pulmonare observate în formele severe de sindrom respirator din Orientul Mijlociu, MERS, și sindrom respirator acut sever, SARS. O caracteristică distinctivă a COVID-19 este prezența dopurilor de mucus cu exsudat fibrinos în căile respiratorii, ceea ce ar putea explica gravitatea COVID-19 chiar și la adulții tineri. Aceasta poate rezulta din producția excesivă de citokine proinflamatorii care se acumulează în plămâni și, în cele din urmă, afectează țesutul pulmonar.

În plus, unii pacienți prezintă șoc septic, disfuncție multiplă de organ și sepsis. De exemplu, sistemul cardiovascular este afectat mai ales la începutul bolii COVID-19, ceea ce se manifestă prin eliberarea troponinei cu sensibilitate înaltă și a peptidelor natriuretice. Se observă și cheaguri plachetaro-fibrinoase în vasele pulmonare mici, care reflectă tabloul clinic al coagulopatiei. Citokinele mediază și reglează în mod normal imunitatea, inflamația și hematopoieza, formarea celulelor sanguine. Totuși, la unii pacienți, intensificarea răspunsului imunitar și acumularea citokinelor în alte organe pot provoca leziuni tisulare extinse sau un sindrom de eliberare a citokinelor, furtuna de citokine, ducând la permeabilitate capilară crescută, formarea cheagurilor și disfuncție de organ.

Care sunt mecanismele problemelor provocate de Covid-19?

Rezultatele clinice sunt influențate de factori individuali precum vârsta înaintată, sexul masculin și bolile asociate, dar și de factori ai virusului, precum cinetica încărcăturii virale, de răspunsul imunitar al gazdei și de posibila memorie imunitară cu reactivitate încrucișată rezultată din expunerea anterioară la coronavirusurile sezoniere.

Factori de risc asociați cu boala severă, internarea la terapie intensivă și mortalitatea

Afecțiuni preexistente

• Vârsta înaintată
• Hipertensiunea
• Bolile cardiovasculare
• Boala pulmonară obstructivă cronică
• Diabetul
• Obezitatea
• Cancerul

Manifestări clinice

• Febră mai mare, de 39 °C sau peste
• Dispnee peste nivelul acceptat
• Scor qSOFA mai mare, un sistem de punctaj care evaluează tensiunea arterială scăzută, alterarea stării de conștiență și respirația rapidă

Markeri de laborator

• Neutrofilie / limfopenie
• Kaktat crescut și lactat-dehidrogenază crescută
• Proteina C reactivă (CRP) crescută
• Feritină crescută
• ACE2 crescut
• D-dimer > 1 μg / m2

Au fost raportate diferențe ale răspunsului imunitar în funcție de sex: bărbații prezintă niveluri plasmatice mai mari ale citokinelor și chemokinelor imunității înnăscute decât femeile. În schimb, femeile au o activare mai puternică a celulelor T decât bărbații, iar activarea celulelor T scade mai mult cu vârsta la bărbați decât la femei. Cum vârsta înaintată și sexul masculin sunt asociate cu un risc mai mare de boli concomitente și mortalitate, aceste constatări sugerează că răspunsul imunitar adaptativ, dobândit, poate fi important pentru determinarea rezultatului clinic.

Nivelurile crescute ale citokinelor proinflamatorii sunt asociate cu pneumonie severă în plămâni și cu mai multe opacități de tip sticlă mată. Comparând persoanele cu boală severă cu cele fără boală severă, s-au observat concentrații plasmatice crescute ale citokinelor inflamatorii și ale biomarkerilor.

Dovezile emergente indică o asociere între dinamica virală, gravitatea bolii și rezultatul acesteia. Ele arată o legătură între caracteristicile generale ale răspunsului imunitar și gravitatea bolii, încărcătura virală și răspunsurile IFN-a, IFN-y și TNF-a. În același studiu, numeroși interferoni, citokine și chemokine erau crescute devreme la pacienții cu boală severă și încărcătură virală mai mare. Acest lucru este în concordanță cu patogeneza gripei, SARS și MERS, în care eliminarea virală prelungită este de asemenea asociată cu gravitatea bolii.

Având în vedere rolul important al răspunsului imunitar în determinarea rezultatelor clinice, mai multe tratamente imunosupresoare care urmăresc limitarea leziunilor mediate imun se află în diferite etape de dezvoltare (Tabelul 1).

Ce tratamente sunt în prezent investigate pentru Covid-19?

Răspunsul imunitar împotriva virusului și rolul său protector

COVID-19 declanșează un răspuns de anticorpi împotriva mai multor proteine virale, dar proteina spike (S) și nucleocapsida sunt cele mai frecvent folosite în diagnosticul serologic. O cantitate mică de anticorpi poate fi detectată în primele patru zile ale bolii, însă pacienții îi dezvoltă în continuare, iar majoritatea au un răspuns clar detectabil după patru săptămâni. A fost raportată o gamă largă de anticorpi neutralizanți, iar dovezile emergente sugerează că aceștia pot fi asociați cu gravitatea bolii, dar scad în timp. Durata și capacitatea protectoare a răspunsurilor de anticorpi și celule T așteaptă să fie definite prin studii de urmărire mai lungi. Răspunsurile celulelor T CD-4 la alte coronavirusuri umane par să prezinte reactivitate încrucișată cu SARS-CoV-2, dar rolul lor protector nu este încă clar.

Întrebări fără răspuns

O mai bună înțelegere a caracteristicilor patogene ale SARS-CoV-2 va fi esențială pentru dezvoltarea tratamentelor împotriva COVID-19, a vaccinurilor și a abordărilor de susținere. Sunt necesare mai multe date pentru a înțelege diferențele răspunsului imunitar dintre persoanele cu Covid-19 ușoară și cele cu formă severă. Anticorpii neutralizanți sunt potențiale elemente-cheie ale protecției împotriva virusului, dar pot exista și alte mecanisme protectoare mediate de anticorpi. În mod similar, trebuie definite rolul protector al imunității prin celule T, durata răspunsurilor de anticorpi și celule T și corelatele protecției. În plus, avem nevoie de sisteme și tehnologii optime de testare pentru a susține diagnosticul precoce și managementul clinic al infecției. Este necesară și o mai bună înțelegere a consecințelor pe termen lung după boala acută și boala inflamatorie multisistemică, mai ales la copii.

Întrebări pentru studii viitoare

• Care este rolul furtunii de citokine și cum influențează dezvoltarea tratamentelor, vaccinurilor și abordărilor de susținere?
• Care este fereastra în care pacienții sunt cei mai contagioși?
• De ce unii pacienți dezvoltă boală severă, în timp ce alții, mai ales copiii, au simptome ușoare sau nu au simptome?
• Care sunt markerii unui răspuns imunitar sănătos, disfuncțional sau absent și biomarkerii care definesc corelatele imunitare ale protecției și gravității bolii, pentru triajul eficient al pacienților, adică stabilirea priorității tratamentului?
• Care este rolul protector al imunității prin celule T, cât durează răspunsurile de anticorpi și celule T și cum definim corelatele protecției?

Cine este Müge Çevik? Scurtă biografie

Müge Çevik lucrează ca medic-cercetător în Departamentul de Boli Infecțioase și Sănătate Globală al Facultății de Medicină a Universității St Andrews. Cercetările sale abordează HIV, hepatitele virale, infecțiile emergente și infecțiile tropicale din țările în curs de dezvoltare. Asist. prof. dr. Müge Çevik, un cadru didactic cunoscut, a lucrat în prima linie în timpul pandemiei de Covid-19 și a consiliat conducerea medicală a Scoției și Organizația Mondială a Sănătății.

Primii ani și studiile medicale

Müge Çevik a studiat medicina la Facultatea de Medicină a Universității Ege. Ca studentă, a participat la proiecte și organizații de tineret privind sănătatea sexuală. A fost membră în comitetul executiv al comisiei de sănătate reproductivă a Federației Internaționale a Asociațiilor Studenților la Medicină. În această calitate, a colaborat cu organizații internaționale precum Fondul Națiunilor Unite pentru Populație (UNFPA), UNAIDS și MTV. Împreună cu UNFPA, a realizat un program internațional de educație între egali privind sănătatea sexuală, reproductivă și drepturile aferente. Çevik a primit finanțare din programul de granturi pentru implicarea tinerilor al Ambasadei Statelor Unite pentru a studia stigmatizarea legată de HIV în mediile de îngrijire medicală.

Dr. Çevik coordonează programe internaționale de educație între egali pe parcursul studiilor sale medicale.

S-a mutat la Londra pentru studiile de master și a urmat un master în sănătate publică la London School of Hygiene & Tropical Medicine și University College London. Cercetarea sa a abordat HIV și alte infecții cu transmitere sexuală. Studiile i-au fost susținute de bursa internațională de master Rotary International, acordată anual unor lideri remarcabili din întreaga lume. A fost numită cercetător clinic la spitalele Chelsea și Westminster, unde și-a finalizat specializarea în medicină internă. Și-a obținut doctoratul la Universitatea St Andrews.

Domenii de cercetare și carieră

În 2016, dr. Çevik s-a mutat în Scoția, unde s-a alăturat NHS Lothian ca medic specialist senior în boli infecțioase. Cercetările sale abordează HIV și tuberculoza, a căror epidemiologie a studiat-o în Africa de Sud, Uganda, Zimbabwe și Tanzania. Çevik conduce un studiu clinic de fază 3 care urmărește scurtarea duratei tratamentului pentru pacienții cu tuberculoză rezistentă la medicamente. În 2020, a primit o bursă de formare academică clinică susținută de Biroul Cercetătorului-Șef al Scoției pentru a stabili mecanismele biologice ale răspunsului slab la tratamentul tuberculozei la pacienții din Kampala.

Activitatea de conducere în timpul epidemiei de COVID-19

În timpul epidemiei de COVID-19, Çevik a consiliat conducerea medicală a Scoției și Organizația Mondială a Sănătății. În acest context, lucrează la gestionarea dezinformării despre boala coronavirus. Pe parcursul pandemiei, a oferit publicului comentarii de specialitate despre această boală.

Çevik a folosit Twitter pentru a ține publicul la curent cu cercetările despre coronavirus (vedeți profilul de Twitter). Până în mai 2020, a demonstrat că transmiterea apare frecvent după contact apropiat și în spații închise interconectate precum locuințe, întâlniri de familie, restaurante și birouri. Çevik a solicitat date mai ample de urmărire a contacților pentru a înțelege mai bine dinamica transmiterii SARS-CoV-2. Împreună cu Colin McCowan, a investigat transmiterea SARS-CoV-2 în gospodăriile din Scoția.

Colaborând cu Consorțiul Internațional pentru Infecții Respiratorii Acute Severe și Emergente, ISARIC, Çevik a încercat să extindă studiile clinice despre boala coronavirus în țările în curs de dezvoltare. A creat un set de ghiduri pentru medici, care prezintă modul în care ar trebui să răspundă la SARS-CoV-2. Ca parte a colaborării sale cu ISARIC, a identificat factori de risc pentru boala severă la pacienți. Colaborează cu ISARIC la analize științifice rapide care pot fundamenta politicile guvernamentale.

Activități academice

Çevik este editor asociat al revistei Clinical Microbiology and Infection . Face parte din comitetul de coordonare al Societății Europene de Microbiologie Clinică și Boli Infecțioase, ESCMID, și coordonează un proiect al Programului Erasmus pentru integrarea formării în boli infecțioase în învățământul medical. Este membră în comitetele executive ale Scottish Microbiology & Virology Network și British HIV Association.

Pe lângă cercetarea academică, Çevik este interesată de comunicarea științifică și de modul în care medicii pot folosi cât mai bine rețelele sociale pentru a-și face cunoscute cercetările. A utilizat analiza rețelelor sociale pentru a înțelege cum folosesc Twitter cercetătorii și medicii. Interesul pentru comunicarea științifică a determinat-o să dezvolte strategia de social media a BHIVA.

O felicităm pe dr. Müge Çevik, un motiv de mândrie științifică pentru țara noastră, ale cărei cercetări le urmărim îndeaproape.

*

Lectură suplimentară

Dorim să rezumăm aici rezultatele a 2 studii recente diferite, fiind strâns legate de subiect:

• Publicat în septembrie, un studiu din Italia a arătat că, din motive necunoscute, dintre pacienții spitalizați cu COVID-19 și apoi externați, aproximativ unul din 6 avea din nou un test PCR pozitiv după cel puțin 2 săptămâni. Durerea în gât și rinita , inflamația mucoasei nazale, au fost singurele simptome asociate cu revenirea testului pozitiv. Autorul principal, dr. Francesco Landi, a spus: „Mai ales pacienții care continuau să prezinte simptome respiratorii aveau o probabilitate mai mare de a avea un nou test pozitiv”.

• O mutație frecventă a SARS-CoV-2 ar fi putut face COVID-19 mai contagioasă. La 30 octombrie, mBio a publicat un articol în care dovezi noi arată că majoritatea tulpinilor SARS-CoV-2 prezintă o mutație specifică ce le face mai contagioase. Spre deosebire de varietatea mare de tulpini de la începutul pandemiei, 99,9% dintre tulpinile SARS-CoV-2 aflate în circulație conțin, în proteina spike, mutația D614G. În plus, persoanele infectate cu o tulpină D614G au încărcături virale mai mari în regiunea nazofaringiană la diagnostic. Aceasta nu este o veste în întregime rea. Mutația punctuală nu este asociată cu o formă clinică mai severă de COVID-19. De asemenea, nu se așteaptă ca mutația să interfereze cu eficacitatea cocktailurilor de anticorpi, a terapiilor cu molecule mici sau a vreunuia dintre vaccinurile aflate în dezvoltare.

SUBIECTE CONEXE

• Statistici actualizate despre Covid-19 în lume și în Turcia
• Ultimele știri și evoluții științifice despre coronavirus