იცოდით, რომ კიბო ევოლუციას განიცდის? შესაძლებელია თუ არა ამის თავიდან აცილება?

ამ სტატიაში
კიბოს გავრცელების, განვითარების და მათგან გამოწვეული ზიანის თავიდან აცილება; კიბოს მკურნალობისა და განკურნების გზების პოვნა ონკოლოგიის განყოფილებების ძირითად მიზნებს შორის იყო. კიბოსადმი ევოლუციური თვალსაზრისით მიდგომამშეიძლება ზოგიერთი საიდუმლო გამოააშკარაოს. ამ საკითხზე სასაუბროდ ჯერ რამდენიმე ძირითადი ინფორმაცია გვჭირდება.
კიბოს შესახებ — რა არის კიბო?
კიბო შეიძლება დახასიათდეს სიცოცხლის პრინციპების ბუნებიდან წარმოშობილ, ევოლუციის მექანიზმების მოქმედების გვერდით ეფექტად . დაგროვილი დნმ-ის დაზიანებების (ზოგიერთ კიბოში ვირუსული ფაქტორების) გამო უჯრედების უკონტროლო ზრდისა და სხეულის ჯანმრთელ ადგილებში მეტასტაზირების (გავრცელების) უნარის გამოვლენით დამახასიათებელ დაავადებათა ჯგუფს კიბო ეწოდება.
ხშირად ამ უკონტროლო გაყოფის მიზეზი გენეტიკურ კოდში წარმოქმნილი დაუგეგმავი ცვლილებებია. მუტაციის სახელით ცნობილი ეს ცვლილებები სხვადასხვა გზით შეიძლება წარმოიშვას: ზოგჯერ UV სხივები დნმ-ის სტრუქტურას აზიანებს და აღდგენის სისტემებს ამ დაზიანების მთლიანად შეკეთების შესაძლებლობა არ აქვს; ზოგჯერ დნმ არასწორად ორმაგდება და გაორმაგების დროს ამ შეცდომის შეკეთება გამორჩებათ; ზოგჯერ გარემოში შხამიანი ნივთიერებების რაოდენობა უჯრედის ტოპოლოგიაზე მოქმედებს და გაყოფის სისტემების გამართულ მუშაობას უშლის ხელს (ტოპოლოგია გეომეტრიის/მათემატიკის დარგია, რომელიც ზედაპირებისა და ზოგადი ფორმების თვისებებს სწავლობს, მაგრამ სიგრძეებითა და კუთხეებით არ ინტერესდება). ასეთ შემთხვევებში დნმ-ის აღდგენის სისტემა, აპოპტოზი (უჯრედის დაპროგრამებული სიკვდილი) ან იმუნური სისტემა ერთვება. კიბოს წარმოშობისას ამ საკონტროლო მექანიზმებში სისუსტე არსებობს. მაგალითად, სუსტი იმუნური სისტემა მუტირებული უჯრედების წინააღმდეგ ძლიერ იმუნურ სისტემაზე ნაკლებად ეფექტური იქნება. ან ზოგიერთი ადამიანის იმუნურ სისტემაში შეიძლება არსებობდეს სპეციალიზებული იმუნური უჯრედები, რომლებიც კიბოს უჯრედებს უკეთ ამოიცნობს (მაგალითად, 100 წელს გადაცილებულ ადამიანებში ასეთი სპეციალიზებული იმუნური უჯრედები გამოვლინდა; იხილეთ შესაბამისი აღმოჩენა).

სურათის განმარტება: ზედა ნაწილში გამოსახულია დნმ-ის დაზიანების გამომწვევი გარემოებები, ქვედა ნაწილში კი — ამ დაზიანებების აღდგენის ყველაზე გავრცელებული მექანიზმები.
კიბო არის მოვლენა, რომელიც ყველაზე მცირე ზემოქმედებით ცხოვრების ხარისხს ამცირებს, ხოლო ყველაზე ძლიერი ზემოქმედებით სიცოცხლეს ასრულებს.
კიბოს წარმოშობის შესაძლებლობა უჯრედების მრავალ ტიპში მისი ყველაზე მნიშვნელოვანი საწყისი უპირატესობაა. ამის ყველაზე ძირითადი მიზეზი, როგორც ჩანს, არის ევოლუციის პროცესში უჯრედის გართულებასთან ერთად ჩამოყალიბებული სხვადასხვა სისტემის შეკეთების გაძნელება; აღდგენის კომპონენტების ჯერ კიდევ არაოპტიმალურობა ან უჯრედში იმ სისტემის/სისტემების არარსებობა, რომლებიც ამ კომპონენტების ოპტიმიზაციისთვის არის საჭირო. ამიტომ ორგანიზმების გართულებასთან ერთად კიბოც მათთან ერთად ვითარდება და მომავალში გადადის. სანამ ევოლუცია არსებობს, ანუ ნივთიერებები დროთა განმავლობაში ერთი ფორმიდან მეორეში გადადის, ჩვენი „კიბოს“ განმარტების შესაბამისი ორგანული სტრუქტურებიც იარსებებს. თუმცა კაცობრიობის ბოლოდროინდელი კვლევები იმედის სხივად იქცა და ჩვენთვის ცნობილი კიბოს მრავალი სახეობის თავიდან აცილების მცდელობას შეუწყო ხელი.
კიბოს 4 ძირითადი სახეობა არსებობს
- ჯირკვლოვან და ეპითელურ ქსოვილებში წარმოქმნილი და სოლიდური (მყარი, ორგანული) სიმსივნეების შემქმნელი კარცინომა კიბოს ყველაზე გავრცელებული სახეობაა. ამ ჯგუფში შედის პროსტატის, ძუძუს, ფილტვისა და მსხვილი ნაწლავის კიბო.
- რბილი ქსოვილების კიბოდაც ცნობილი, კუნთებში, ნერვებში, ცხიმში, მყესებში, სისხლძარღვებსა და მსგავს სტრუქტურებში წარმოქმნილი და რბილი სიმსივნეების შემქმნელი სარკომაკიბოს იშვიათი სახეობაა.
- ლეიკემიასისხლის კიბოდაც არის ცნობილი. მარტივად რომ ვთქვათ, ეს ძვლის ტვინში პათოლოგიური ლეიკოციტების უკონტროლო წარმოქმნაა. ეს პათოლოგიური ლეიკოციტები გარკვეული დროის შემდეგ სიკვდილის ნაცვლად გამრავლებას აგრძელებს. ეს ნიშნავს, რომ სისხლში ერითროციტებისთვის მცირე ადგილი დარჩება და გადატანილი და მიწოდებული ჟანგბადი შემცირდება. უმეტესად სიმსივნის წარმოქმნა არ აღინიშნება.
- ლიმფომაB, T და ბუნებრივ მკვლელ ლიმფოციტებში (ლეიკოციტების სახეობები; პათოგენების ამოცნობაში მონაწილეობენ) წარმოიქმნება. შეიძლება სიმსივნის წარმოქმნა აღინიშნოს.
სიმსივნის 2 ძირითადი სახეობა არსებობს:
- კეთილთვისებიანი სიმსივნეები (benign)არ მეტასტაზირებს, ჩვეულებრივ, გარშემო შემაერთებელი ქსოვილი აკრავს და გარკვეული პერიოდის განმავლობაში იყოფა. თვისებებით ისინი უფრო ჰგავს ნორმალურ უჯრედებს. თუმცა შექმნილი კომპაქტური სტრუქტურის გამო შეიძლება ნერვები დააზიანოს, სისხლის ნაკადი შეამციროს, ირიბად იშემიური განგრენა გამოიწვიოს, ორგანოები დააზიანოს და სხვა... კეთილთვისებიანი სიმსივნეების გარშემო დაბალი დონის ანგიოგენეზი (ახალი სისხლძარღვების განტოტვა) აღინიშნება, რაც მნიშვნელოვან როლს ასრულებს იმაში, რომ სიმსივნე სწრაფად ვერ იზრდება და ვერ მეტასტაზირებს.
- ავთვისებიანი სიმსივნეები (malign)მეტასტაზირების უნარის მქონე, უკიდურესად უკონტროლოდ გამრავლებადი სიმსივნეებია. მათ შეუძლიათ დაზიანებული ორგანოს მუშაობა პირდაპირი ან ირიბი გზით დაარღვიონ. პირდაპირი გზის მაგალითია კიბოს წარმოშობა სტრუქტურაზე და მისი ფუნქციონირების შეცვლა; ირიბის მაგალითი კი ისაა, რომ ძლიერი ანგიოგენეზისას სისხლში არსებული ჟანგბადი და საკვები უმეტესად სიმსივნის განვითარებისთვის იხარჯება. ამასთან, ანგიოგენეზის მაღალი დონის წყალობით მეტასტაზირების უნარიც მნიშვნელოვნად განვითარებულია. ავთვისებიანად ქცევის მიდრეკილების მქონე სიმსივნეებს პრეავთვისებიანი ეწოდება. ისინი მკაცრი მეთვალყურეობის ქვეშ უნდა იყოს, წინააღმდეგ შემთხვევაში შეიძლება ავთვისებიან სიმსივნეებად გადაიქცეს.
ყველა კიბო არ წარმოქმნის სიმსივნეს და ყველა სიმსივნეს კიბოს დიაგნოზი არ ესმება კეთილთვისებიანი სიმსივნეების უმეტესობა თავისთავად გაივლის ან სხეულზე არსებული ზოგიერთი კანის რბილი გამონაზარდის მსგავსად თქვენთან დარჩება (იხილეთ: განსხვავება ხალებსა და კანის რბილ გამონაზარდებს შორის; მათი კიბოდ ქცევისთვის გარკვეული კრიტერიუმებია — ზოგიერთი შეიძლება კიბოს მაუწყებელი იყოს).
რა არის ევოლუცია?
კიბოს ევოლუციაზე საუბრამდე საჭიროა ევოლუციის განმარტებაც . მიუხედავად იმისა, რომ ევოლუციას ხშირად ბიოლოგიური მხარის საფუძველზე ხსნიან, სინამდვილეში ის ჩვენი სამყაროს ფუნქციონირების მექანიზმის კანონად უნდა წარმოჩნდეს. ევოლუცია არის მცირე ცვლილებების დროთა განმავლობაში დაგროვება და დიდ განსხვავებებად გადაქცევა. რაღაც საწყისი საგნის მცირე ცვლილებებით საბოლოოდ ახალ რამედ ქცევაა. ეს, ცოცხალი ორგანიზმების გარდა, ყველაფერ მიწიერს ეხება. ამ კუთხით შევხედოთ:
ამ მოვლენას ყველგან, ყოველთვის და ყველა სფეროში შეიძლება შეხვდეთ. ხანგრძლივი დროის განმავლობაში მომხდარი ცვლილებები, როგორიცაა ადამიანების პიროვნება, კულტურების მიმოცვლა, კონტინენტების მოძრაობა, მუსიკალური ინსტრუმენტების ცვლილება და განვითარება, საბრძოლო იარაღების განვითარება, მკურნალობის მეთოდების დღითი დღე გამრავლება; აგრეთვე შედარებით მოკლე დროში განვითარებული მოვლენები, როგორიცაა მშობლების ურთიერთობის განსხვავება შვილებსა და შვილიშვილებთან, მუსიკის აღქმის ცვლილება, დღევანდელი საზამთროების მეტი რბილობი ასი წლის წინ მოყვანილთან შედარებით — ევოლუციის საუკეთესო მაგალითებია.
როგორც ზემოთ აღიწერა, ევოლუცია ზოგადი ტერმინია. ქიმიური ევოლუცია, რომელიც მოლეკულების ევოლუციასა და ახალი ნივთიერებების წარმოქმნას სწავლობს; ფიზიკური ევოლუცია, რომელიც დიდი აფეთქებიდან მოყოლებული თანდათან მოწესრიგებულ ფიზიკის კანონებს (და ირიბად ქიმიურ, კოსმოსურ და ბიოლოგიურ მოვლენებსაც) სწავლობს; ბიოლოგიური ევოლუცია, რომელიც სიცოცხლესა და ცოცხალ ორგანიზმებში არსებულ სირთულეს შეისწავლის — ევოლუციის სამი ძირითადი დარგია. ამ სამმა ძირითადმა დარგმა მეცნიერების უამრავ დარგს გაუკვალა გზა.
მაკროევოლუციისა და მიკროევოლუციის ცნებები ევოლუციას ახალ საფეხურზე მისაღწევად საჭირო დროის მიხედვით ორ ჯგუფად ყოფს. მაკროევოლუციახანგრძლივი დროის განმავლობაში მიმდინარე ცვლილებების დაგროვებას განსაზღვრავს; მიკროევოლუციაკი შედარებით მოკლე დროში მომხდარს განსაზღვრავს. ამ სათაურის ქვეშ მეორე აბზაცში მოყვანილი მაგალითები, შესაბამისად, მაკროევოლუციისა და მიკროევოლუციის შესაფერისად დაიწერა.
რა განსხვავებაა თეორიას, კანონსა და მოვლენას შორის?
რაკი ევოლუციის ცნება „მოკლედ“ ავხსენით, ევოლუციასა და ევოლუციის თეორიას შორის განსხვავების ასახსნელად კვლავ „მოკლედ“ გადავხედოთ თეორიას, კანონსა და მოვლენას შორის სხვაობას:
ინფორმაციის ერთმანეთისთვის გადაცემისას ადამიანების მიერ ზოგიერთ საკითხში შერჩევითმა მიდგომამ დროთა განმავლობაში მნიშვნელოვანი საკითხების დავიწყება გამოიწვია. თეორიისა და კანონის განმარტებები წლების განმავლობაში სასწავლო პროგრამებს შორის დაპირისპირებამ დააზიანა. ეს ორი სამეცნიერო ტერმინი ორი ინსტრუმენტია, რომლებიც ერთმანეთად ვერ გარდაიქმნება და სრულიად განსხვავებული ფუნქციები აქვს. არ უნდა დაგვავიწყდეს, რომ ორივე სამეცნიერო მეთოდებს ეფუძნება და მცირე ნაწილებიდან დიდ მთლიანობად ყალიბდება. ორივეს სჭირდება ექსპერიმენტები და მყარი მტკიცებულებები. ამ მხრივ მსგავსების მიუხედავად, შემდეგი თვალსაზრისით ისინი ერთმანეთს არ ჰგავს:
- თეორიამოვლენის ასახსნელად გამოიყენება. თეორიები დაკვირვებაზე დაფუძნებული ჰიპოთეზებიდან იღებს სათავეს. მოვლენის სრულად ასახსნელად მათ საკმაოდ ბევრი მტკიცებულება სჭირდება. ამ მოვლენებზე მუდმივი კვლევა მიმდინარეობს და თეორიის მიერ შეთავაზებული ახსნის უფრო ზუსტი და მისაღები გახდომისთვის მეცნიერების მრავალი დარგის დახმარებას იყენებენ. ეკონომიკური თეორია, ინფორმაციის თეორია, ევოლუციის თეორია, ფარდობითობის თეორია, დიდი აფეთქების თეორია და უჯრედის თეორია ამის რამდენიმე კარგი მაგალითია.
- კანონიმოვლენის აღსაწერად გამოიყენება. კანონებიც დაკვირვებებისგან ჩამოყალიბებული ჰიპოთეზებიდან იღებს სათავეს. კანონები იქმნება იმის მიხედვით, იძლევა თუ არა მათ მიერ აღწერილი მოვლენების შესახებ მსოფლიოს სხვადასხვა ადგილას ჩატარებული ექსპერიმენტები ერთსა და იმავე შედეგს და შეიძლება თუ არა ისინი მეცნიერების საფუძვლად იქცეს. კანონების ახსნას კვლავ თეორიები იღებს თავის თავზე, ხოლო თეორიებში გამოყენებული მოვლენების რაობის აღწერას — კანონები. ეს ორმაგობა მეცნიერების წინსვლისთვის ძალიან მნიშვნელოვანია. გრავიტაციის კანონის გამოყენება ფარდობითობის თეორიაში, ომის კანონის გამოყენება ელექტრული წრედის თეორიაში და მასის შენახვის კანონის გამოყენება კინეტიკურ თეორიაში ამის რამდენიმე კარგი მაგალითია.
- მოვლენა კი არის დაკვირვებადი რამ, რომელსაც იკვლევენ, ამ კვლევებიდან ქმნიან ჰიპოთეზებს, ხოლო ამ ჰიპოთეზების საფუძველზე ხანგრძლივი და შრომატევადი მუშაობის შედეგად აყალიბებენ კანონს ან თეორიას; მიუხედავად იმისა, რომ ვარაუდს ეფუძნება, თავად ვარაუდი არ არის. მეცნიერებაში მიღებული მოვლენის ცნება ონტოლოგიურ მატერიალიზმს ეფუძნება: ანუ რაც უნდა ზებუნებრივად ან ბუნების მიღმა ჩანდეს მოვლენა, მისი საფუძვლის ახსნა სამყაროს მექანიზმებით და საწყისამდე ჩაწვდომა შესაძლებელია. ეს თვალსაზრისი შეესაბამება მექანიზმებს, რომლებითაც მეცნიერება ინტერესდება და რომლებსაც იკვლევს, ამიტომ მეცნიერები მას იღებენ და იყენებენ.
ამრიგად, ევოლუციასა და ევოლუციის თეორიას შორის განსხვავება უკვე ადვილად ჩანს: ევოლუცია მოვლენაა, ხოლო ევოლუციის თეორია ინსტრუმენტია, რომელიც ამ მოვლენის ახსნასა და გააზრებას, მასზე მუშაობისთვის საფუძვლის შექმნას ემსახურება.
ახლა კი გადავხედოთ ევოლუციისა და ბიოლოგიური ევოლუციის ამხსნელი (სასწავლო პროგრამის საგნის) ევოლუციის თეორიის ონკოლოგიურ ინტერპრეტაციას .
კიბოს ევოლუცია; ევოლუციური ბიოლოგია და ადაპტური თერაპია

სურათის განმარტება: გაყოფისას უჯრედები იძენს მუტაციებს, რომლებიც პათოლოგიურ ზრდასა და სიმსივნეების წარმოქმნას შეიძლება უზრუნველყოფდეს. სიმსივნეები და მათი მეტასტაზები სხვადასხვა უჯრედული ჯგუფისგან შეიძლება შედგებოდეს. ანუ მეტასტაზურ სიმსივნეებს საწყისი კიბოს უჯრედისგან სრულიად განსხვავებული ფენოტიპი (გარეგნობა) და გენოტიპი (გენეტიკა) შეიძლება ჰქონდეს.
კიბოს უჯრედები სხეულის ნებისმიერ ადგილას შეიძლება წარმოიქმნას. ამიტომ კიბო მრავალი განსხვავებული ტიპის უჯრედში გვხვდება. კიბოს ევოლუციის გასაგებად ჯერ გადავხედოთ, როგორ ჩნდება ის ჩვენს ორგანიზმში.
კიბო შეიძლება ჩანასახოვან (ჩვენს სასქესო) უჯრედებში წარმოიშვას და მემკვიდრეობითი ნიშნის სახით შემდეგ თაობებს გადაეცეს (მემკვიდრეობითი ძუძუს ან საკვერცხის კიბო), ან სომატურ (სხეულის) უჯრედებში განვითარდეს და მხოლოდ ჩვენი სხეულით შემოიფარგლოს (იხილეთ კიბოში ოჯახური, მემკვიდრეობითი და სპორადული ცნებები). ორივე გზის შემთხვევაში კიბოს წარმოსაქმნელად გარკვეული კრიტერიუმები არსებობს. ამ კრიტერიუმების უმეტესობა ევოლუციური ზეწოლაა.
მოკლედ, ევოლუციური ზეწოლა არის ფაქტორები, რომლებიც ცოცხალ ორგანიზმს დადებითი ან უარყოფითი მიმართულებით ცვლის.
ამ კონტექსტში ეკოლოგიური მაგალითი ონკოლოგიური თვალსაზრისით განვიხილოთ:
ცოცხალი ორგანიზმების ყველაზე ძირითადი მიზანი გამრავლების ასაკამდე გადარჩენაა. მრავალ რისკს შეწყვილების შეუძლებლობის ალბათობაც ახლავს: კონკურენცია, შიმშილი, წყურვილი, გარემო ფაქტორები, მემკვიდრეობითი ნიშნები (გენების გამოხატვის ძალა და სხვა); ორგანიზმის ინტელექტი, ნადირობის მეთოდების ეფექტურობა და მრავალი სხვა ფაქტორი შთამომავლობის გაგრძელებისთვის მნიშვნელოვან როლს ასრულებს. ამ შერჩევის ზეწოლასთან გამკლავება, ამ ფაქტორებით შექმნილ ბუნებასთან შეგუება; გამრავლების პერიოდების წარმატებით გავლა და ამ პროცესში მიღებული ზიანის მინიმუმამდე შემცირება ორგანიზმის შეგუებით წარმატებად (fitness) განისაზღვრება. ევოლუციის პროცესში წარმატებულ ორგანიზმებზე მოქმედი შერჩევის ზეწოლა მათი სიცოცხლის რომელ პერიოდზეც გადაინაცვლებს, ყველაზე აქტიური და ენერგიული პერიოდიც იმ დროის მონაკვეთისკენ იხრება. სინამდვილეში ეს ქაოსური პროცესია და მსგავსი ზეწოლისგან მხოლოდ მომავალი ზეწოლისთვის მზადმყოფნი გადარჩებიან.
ველურ ბუნებაში თაგვების სიცოცხლის ხანგრძლივობა დაახლოებით 1 წელია, ლაბორატორიული თაგვებისა კი 2-დან 3 წლამდე მერყეობს. ლაბორატორიულ თაგვებში კიბოს შემთხვევები მათ ველურ ნათესავებზე უფრო ხშირია. ამ განსხვავების ერთ-ერთი მნიშვნელოვანი მიზეზია ლაბორატორიული თაგვების ხანდაზმულობა. ასაკის მატებასთან ერთად ჩვენი უჯრედები ფუნქციებს კარგავს (თუმცა გახსოვდეთ, ორგანიზმში ყოველდღე დაახლოებით 230 მილიარდი ახალი უჯრედი წარმოიქმნება. საუბარია არა უჯრედების სიკვდილზე, არამედ ახლად წარმოქმნილი უჯრედების მიერ დროთა განმავლობაში ფუნქციის დაკარგვაზე). ამ ფუნქციების დაკარგვა — ზემოთ ნახსენები მიზეზებით — გარკვეულწილად ძალიან მნიშვნელოვანია იმისთვის, რომ ორგანიზმის „ახალგაზრდობა“ (მაქსიმალური ენერგიისა და გამრავლების ოპტიმალური პოტენციალის პერიოდი) ევოლუციური ზეწოლის გადანაცვლების პერიოდს დაემთხვეს. სიცოცხლის განმავლობაში ენერგიის განაწილების ეს ცვლილებები პირდაპირ უკავშირდება შეგუებით წარმატებას.
- დაკავშირებული თემა: რატომ გვხვდება კიბო ძირითადად ხანდაზმულობაში? მკურნალობის მიდგომა ხანდაზმულ ასაკში
შეიძლება ითქვას, რომ ველურ ბუნებაში თაგვები ხანდაზმულობის პერიოდს ისედაც ძლივს აღწევს. ამიტომ მათ სხეულში უჯრედები ჯერ კიდევ შედარებით „ახალგაზრდაა“, ხოლო უჯრედული ჯგუფები ყველაზე ეფექტურ და შედარებით ყველაზე ფუნქციურ მდგომარეობაშია. ამ ჯგუფების მაღალი შეგუებითი წარმატება მიუთითებს, რომ კიბოს წარმოქმნის შემაფერხებელი ან შემაჩერებელი სისტემები ყველაზე აქტიურად მუშაობს.
ახლა ეს უჯრედულ დონეზე გადავიტანოთ:
უჯრედების კიბოდ ქცევის ერთ-ერთი მიზეზია ჩვენს ქსოვილებში უჯრედული ჯგუფების შეგუებითი წარმატების მერყეობა. კანცეროგენულმა, ანუ კიბოს გამომწვევმა ნივთიერებებმა (აზბესტი, კადმიუმი, ნიკელი, ვინილქლორიდი და სხვა), შეიძლება დაარღვიოს ზოგიერთი უჯრედული ჯგუფის ნორმალური მუშაობა იმ ორგანიზმებში, რომელთა იმუნური სისტემა ასაკთან შედარებით კარგად არ მუშაობს (ანუ შეგუების უნარში ნაკლოვანებები აქვთ), და ამ უჯრედებში დნმ-ის დაზიანება გამოიწვიოს. ასეთ დროს — იმის მიხედვით, რამდენად შეუძლია უჯრედს თავისი ასაკის ფარგლებში დაზიანებების აღდგენა — შეიძლება მისი მექანიზმები დაირღვეს და უჯრედი კიბოდ იქცეს. დამატებით, გარკვეულ გარემოებებში კანცეროგენებმა მაღალი შეგუებითი წარმატების მქონე უჯრედულ ჯგუფებშიც შეიძლება კიბო გამოიწვიოს; ეს ნაწილობრივ დამოკიდებულია იმაზე, რა სიხშირითა და რა ინტენსივობით ხვდება ეს კანცეროგენები ორგანიზმში (იხილეთ, როდის იწვევს კიბოს კიბოს გამომწვევი ნივთიერება).
ევოლუციური ზეწოლის გამო კიბოდ ქცეული უჯრედების გარდა, არსებობს კიბოს ღეროვანი უჯრედიდან (CSC) წარმოქმნილი კიბოს უჯრედებიც. ჩვენს სხეულში ყოველი უჯრედი სიცოცხლეს მის საწყის (პირველი წარმოქმნის) ადგილას ღეროვანი უჯრედის სახით იწყებს. ღეროვანი უჯრედები ისეთი უჯრედებია, რომლებსაც ჯერ სპეციფიკური ფუნქციები არ მიუღია.
ბუნებრივი ღეროვანი უჯრედები ზრდასრულ და ემბრიონულ ღეროვან უჯრედებად იყოფა. მიუხედავად იმისა, რომ ორივე ტიპს მრავალი სახის უჯრედად გარდაქმნა შეუძლია, ემბრიონულ ღეროვან უჯრედებს ჩვენს სხეულში ყველა უჯრედად გარდაქმნის უნარი აქვს და მათი მთავარი მიზანი ემბრიონის შექმნაა. ზრდასრულ ღეროვან უჯრედებს (ძვლის ტვინში ერითროციტებისა და სხვა უჯრედების ღეროვან უჯრედებს, ნეირონებისა და სხვათა წარმომქმნელ ნერვულ ღეროვან უჯრედებს...) ემბრიონულთან შედარებით ნაკლები პოტენციალი აქვს და სხეულის ყველა უჯრედად ვერ გარდაიქმნება; მათთვის ორგანო-სისტემასთან კუთვნილების კავშირი არსებობს და მთავარი მიზანი ქსოვილის აღდგენაა.
ვისაუბროთ ზრდასრულ ღეროვან უჯრედებზე: ისინი ყველა სომატურ (სხეულის) და სასქესო უჯრედზე მეტხანს ცოცხლობს და შესაბამის ორგანოში განსაზღვრული რაოდენობით ნარჩუნდება. რადგან ჩვენი ორგანიზმი ისე განვითარდა, რომ ზრდასრული ღეროვანი უჯრედების ახალ რაოდენობას საჭიროების გარეშე არ წარმოქმნის, უკვე მოლოდინში მყოფ ღეროვან უჯრედებში მუტაციების დაგროვების რისკი არსებობს. თუ ამ უჯრედებმა გარკვეული ონკოგენური მუტაციები საკმარისი რაოდენობით დააგროვა, გამოყენების ადგილებში სიმსივნის წარმოქმნა შეუძლია. თუ შეძენილი მუტაციები მეტასტაზირების საშუალებას იძლევა, მათ მეტასტაზურ კიბოს ღეროვან უჯრედებს (MCSC) უწოდებენ. ამ საკითხზე კვლევები კვლავ გრძელდება; მეტასტაზის მოლეკულური რუკის შედგენა და ღეროვანი უჯრედების კიბოდ ქცევის თვისებების გაგება კიბოს დასაძლევად მნიშვნელოვანი შეიძლება იყოს.
არსებობს კიბოსთან დაკავშირებული 3 ტიპის გენი
ესენია:

როგორ დაგვეხმარება ევოლუციური ბიოლოგია კიბოს დამარცხებაში?
ამ კითხვაზე პასუხი კვლავ შერჩევას შეიძლება დავუკავშიროთ:
ქიმიოთერაპიახშირად წარმატებით ამცირებს სიმსივნეებს, თუმცა გარკვეულ შემთხვევებში კიბომ დაბრუნების / რეციდივის გზა შეიძლება იპოვოს (იხილეთ რომელი კიბო რა სიხშირით რეციდივდება). სწორედ ეს „ნაპოვნი გზა“ არის ნაწილი, რომელიც ევოლუციურ ბიოლოგიას აინტერესებს. ბუნებრივი გადარჩევის საფუძველზე ევოლუციის თეორია ქიმიოთერაპიის სესიების შემდეგ დაბრუნებული უფრო ძლიერი კიბოს ახსნისას იყენებს „ყველაზე უკეთ შეგუებულის გადარჩენის“, „საუკეთესოს გადარჩენის“ ან „უძლიერესის გადარჩენის“ (survival of the fittest) სახელით ცნობილ ცნებას: ქიმიოთერაპია გამოყენების ადგილას მხოლოდ კიბოს უჯრედებს კი არ ანადგურებს, არამედ — უფრო ნაკლებად — ჯანმრთელ უჯრედებსაც აზიანებს. ამიტომ „ქიმიოთერაპიულ დაბომბვას“ გადარჩენილი უჯრედები მაღალი შეგუებითი წარმატების მქონეა. ბუნებრივია, მოსალოდნელია, რომ ეს უჯრედები მუტაციისადმი ყველაზე ღია და ცვლილებისადმი ყველაზე მიდრეკილი, ანუ კიბოს უჯრედები იყოს. თუ კიბოს თუნდაც ერთი უჯრედი გადარჩა, სიმსივნის დაბრუნების ალბათობა კვლავ არსებობს. თუმცა ქიმიოთერაპიისადმი ძალიან მგრძნობიარე კიბოს სახეობებში — განსაკუთრებით სათესლის, მსხვილი ნაწლავისა და ძუძუს კიბოში — ქიმიოთერაპიით განკურნება (სრული მკურნალობა) შეიძლება იქნეს მიღწეული.
კიბოს დროს წამლისადმი რეზისტენტობის პრობლემა რომ გადაიჭრას, ადაპტური თერაპიის (AT) გამოყენებას ცდიან. მიუხედავად იმისა, რომ ის უფრო შრომატევად და არასაჭირო მეთოდად წარმოჩინდება, AT ეფუძნება პაციენტისთვის შესაძლო უმცირეს ზიანს. ამ მეთოდში კიბოს უჯრედებს საკუთარი არეალის არსებობის უფლებას აძლევენ და ამ არეალში საკუთარი შეგუებითი წარმატების გამოვლენას უზრუნველყოფენ. ამგვარად, ენერგია, რომელსაც უჯრედები პროლიფერაციის (გამრავლების) სისტემებზე დახარჯავდა, უჯრედული ჯგუფის შეგუებითი წარმატების სტაბილურობისთვის იხარჯება; ამ კიბოს ჯგუფში უჯრედების ფენოტიპები (ტოპოლოგიური თვისებები; კიბოზე საუბრისას შეიძლება ვუწოდოთ „გამძლეობის უზრუნველმყოფი გენების გამოხატვის ფიზიკურ თვისებებში ასახვა“) ერთგვაროვნად ნარჩუნდება. სწორედ ამ ერთგვაროვნებას იყენებენ და მსგავსი ფენოტიპის უჯრედებისგან შემდგარ კიბოს ჯგუფზე განხორციელებული დაბომბვების გადარჩენილი კიბოს უჯრედების რაოდენობას მინიმუმამდე ამცირებენ.
ეს მეთოდი ჯანმრთელ უჯრედებზე მიყენებულ ზიანს ამცირებს. ასევე კიბოს უჯრედებს ევოლუციის საფეხურებზე ასვლისა და ირიბად გამძლეობაზე ახალი გამძლეობის დამატების საშუალებას არ აძლევს. შედეგად, ამ უჯრედებისთვის საჭირო ქიმიოთერაპიის დოზაც მცირეა; ამგვარად, დოზის მცირე მოცულობის შენარჩუნებით, რომელიც ჯანმრთელ უჯრედებზეც იმოქმედებდა, კიბოს უჯრედების მიერ პროლიფერაციის სისტემის, შხამის გამომტუმბავი სისტემისა და სხვათათვის შენახული ენერგიაც მინიმუმამდე მცირდება და საუკეთესო შემთხვევაში კიბოს ხელახალი რეციდივი თავიდან იცილება.
თუმცა იმუნოთერაპიის და გენეტიკურ სამიზნეებზე მიმართული კიბოს მკურნალობების განვითარებასთან ერთად ადაპტური ქიმიოთერაპიის გამოყენებისადმი ინტერესი შემცირდა.
დასკვნა
კიბო ერთ-ერთი ყველაზე სწრაფად განვითარებადი დაავადებაა და მისი ევოლუციის სიჩქარე მასზე მოქმედი ევოლუციური ზეწოლის სიძლიერეს შეესაბამება. მკურნალობის გარდა ეს ზეწოლა უმეტესად ბუნებრივ გარემო და გენეტიკურ ფაქტორებზეა დამოკიდებული. ამ ფაქტორების ევოლუციის თეორიის შუქზე გარკვევით ვპოულობთ და კვლავ ვაგრძელებთ ისეთი მეთოდების აღმოჩენას, რომლებითაც ხელთ არსებული მკურნალობების ეფექტურობას გავზრდით.
წყაროები
2. Matias Casás-Selves & James DeGregori (2011), “How cancer shapes evolution, and how evolution shapes cancer”, NIH Public Access, 4(4), 624-634.
3. Leonard Nunney & Christoph Grunau (2017), “The Evolutionary Origins of Cancer and of Its Control by Immune Policing and Genetic Suppression” & “The Epigenetic Component In Cancer Evolution”, ScienceDirect; “Ecology and Evolution of Cancer” kitabı; 1-9 & 87-98.
4. Shuang Li & Qin Li (2014), “Cancer stem cells and tumor metastasis (Review)”, International Journal of Oncology, 44, 1806-1812.
5. Gary H. Merrill (2011), “Ontology, Ontologies, and Science”, SpringerNature, 30(1), 71-83.
ეს სტატია სასარგებლო იყო თქვენთვის?
თქვენი გამოხმაურება გვეხმარება შინაარსის გაუმჯობესებაში.





მკითხველთა კომენტარები
გაგვიზიარეთ თქვენი კომენტარი
თქვენი სახელი და კომენტარი მხოლოდ ადმინისტრატორის დამტკიცების შემდეგ გამოქვეყნდება. ელფოსტის მისამართი ვიზიტორებს არასოდეს ეჩვენებათ.
პირველმა დაწერეთ კომენტარი.