Что стоит за новостью о лечении, полностью уничтожающем рак: каспазонезависимый апоптоз!

Большинство методов лечения рака направлено на уничтожение раковых клеток посредством апоптоза . Апоптоз, известный также как запрограммированная клеточная смерть, возникает в результате активации белков каспаз . Однако со временем может развиваться устойчивость к лечению рака . Это приводит к рецидиву и ухудшению течения рака. В последнее время влияние механизмов клеточной смерти на раковые клетки исследовалось более подробно. Nature Cell Biology — последнее исследование, опубликованное в этом журнале, показало эффективность каспазонезависимой клеточной смерти (CCID) в уничтожении раковых клеток.

Исследователи Университета Глазго в Шотландии попытались выяснить, будет ли каспазонезависимая клеточная смерть эффективной в клетках рака толстой кишки.

Согласно результатам исследования;

• Нарушив структуру мембраны митохондрий, исследователи активировали NF-κB и посредством активации этого белка обеспечили каспазонезависимую клеточную смерть.
• В лабораторных условиях посредством CCID были уничтожены почти все раковые клетки. - Было отмечено, что по сравнению с классическим апоптозом этот метод вызывает большее воспаление и тем самым сильнее активирует иммунную систему.

Что же это исследование означает с клинической точки зрения?

• Обнаружен метод, который может эффективнее уничтожать раковые клетки. Этот метод, называемый CCID, сильнее активирует иммунную систему, чем апоптоз. Иными словами, этот метод, активируя иммунную систему, может обеспечить более эффективную атаку на раковые клетки.
• Это исследование может открыть путь к методам лечения рака с очень небольшими побочными эффектами . С помощью подходов, активирующих этот метод только в опухолевых клетках, можно разработать препараты, специфичные для опухоли.
• Необходимо особо подчеркнуть: это исследование не является окончательным решением проблемы рака ! Его особенность заключается в открытии нового метода, способного эффективно уничтожать рак. Вместе с тем эти сведения пока представляют собой первые результаты, полученные в лабораторных условиях. Исследование необходимо подкрепить опытами на животных моделях и дальнейшим анализом.
• Рак возникает вследствие множества генетических и эпигенетических нарушений. Поэтому единственный метод лечения против рака невозможен! Раком можно эффективно управлять с помощью различных комбинаций лечения.

На рисунке выше показаны механизмы апоптоза. Каспазы, активируемые молекулой, связывающейся с рецептором смерти, активируют друг друга и запускают апоптоз. Кроме того, молекула гранзим B также вызывает апоптоз, непосредственно активируя каспазы. Каспазы также повышают проницаемость мембраны митохондрий, обеспечивая высвобождение связанных с апоптозом белков, например цитохрома C. В результате каспазы активируются и запускают апоптоз. Увеличение повреждений DNA активирует ген P53 . Ген P53 аналогичным образом повышает проницаемость мембраны митохондрий, вызывая апоптоз.

Что такое апоптоз? – Дополнительное чтение

Как при нормальных клеточных процессах, так и при некоторых патологических состояниях, например раке, находящаяся в ядре клетки DNA может привести клетку к гибели, отдавая определенные команды, вызывающие разрушение внутриклеточных белков. У клеток, подвергающихся апоптозу (по-английски apoptosis; в некоторых источниках это слово переводится на турецкий также как apopitozis ), мембрана остается целой, однако клетка и ее фрагменты претерпевают изменения, делающие их привлекательной мишенью для клеток иммунной системы, называемых фагоцитами. Поскольку погибающая клетка и ее фрагменты быстро удаляются, прежде чем клеточное содержимое успевает вытечь наружу, апоптотическая клеточная смерть не вызывает воспалительной реакции. Этим апоптоз отличается от некроза, при котором целостность клеточной мембраны нарушается, клетки перевариваются, их содержимое выходит наружу и часто возникает воспалительная реакция.

Апоптоз при патологических состояниях: Генетически измененные или необратимо поврежденные клетки удаляются посредством апоптоза, причем эта функция выполняется без выраженной воспалительной реакции. Таким образом, повреждение ткани сводится к минимуму.

Например, повреждение DNA: Вредные ультрафиолетовые лучи солнца, недостаток кислорода в тканях (гипоксия), такие канцерогены, как сигареты, могут повреждать DNA непосредственно или посредством образования свободных радикалов. Если механизмы восстановления не справляются с повреждением, клетка активирует механизмы, запускающие апоптоз. В таких случаях уничтожение клетки может быть лучшим вариантом, чем риск возникновения в поврежденной DNA мутаций, запускающих рак. При слабом воздействии эти повреждающие клетку факторы могут вызывать апоптоз, однако значительно более высокие дозы тех же факторов могут приводить к гибели клетки вследствие некроза либо к ее раковому перерождению.

Апоптоз — это удаление нежелательных и необратимо поврежденных клеток с минимальной воспалительной реакцией. Он развивается в определенном порядке и известен также как «запрограммированная клеточная смерть».

Вас может заинтересовать:

• Основной фактор, затрудняющий лечение рака: ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ