Aktueller Stand der Behandlung des Hirntumors Glioblastoma multiforme (GBM)

Glioblastom 2026: umfassender Leitfaden von Diagnose und Behandlung bis zu neuer Forschung

Das Glioblastom (Glioblastoma multiforme, GBM) ist der häufigste bösartige primäre Hirntumor bei Erwachsenen. Standard bleiben eine möglichst ausgedehnte sichere Operation, anschließend Bestrahlung und Temozolomid; bei geeigneten Patienten kommen elektrische Tumortherapiefelder (TTFields) hinzu. Die größte Änderung der letzten Jahre betrifft die Diagnose: Seit 2021 heißt nur noch ein Tumor ohne IDH-Mutation „Glioblastom“, und Therapieentscheidungen beruhen auf molekularen Tests. Dieser Beitrag erklärt Erkrankung, Nutzen der Standardtherapie, Rezidivoptionen und den tatsächlichen Stand neuer Ansätze wie CAR-T-Zellen, Impfstoffe und Protonentherapie. Allgemeine Symptome und Stadien von Hirntumoren, molekulare Diagnose und personalisierte Behandlung des Glioblastoms sowie neue Therapien 2026 bei hochgradigen IDH-Wildtyp-Gliomen behandeln wir in eigenen Beiträgen.

Warum ist dieses Thema wichtig?

Das Glioblastom macht in den USA 52,2 % der bösartigen primären Hirn- und Rückenmarkstumoren aus; jährlich werden etwa 3,3 Fälle je 100.000 Menschen diagnostiziert, das mediane Diagnosealter beträgt 66 Jahre. Die Krankheit schreitet rasch fort. Da Tumorzellen in das umgebende Hirngewebe hineinwachsen, lassen sie sich operativ nicht vollständig entfernen. Laut US-Krebsregistern überleben etwa 43 % ein Jahr und 7 % fünf Jahre.

Diese Zahlen sind Durchschnittswerte; individuelle Verläufe können stark abweichen. Jüngeres Alter, guter Allgemeinzustand, ausgedehnte Resektion und MGMT-Methylierung sind mit längerem Überleben verbunden. In Studien überleben etwa 10 % unter Standardtherapie und 13 % mit TTFields länger als fünf Jahre. Eine korrekte molekulare Diagnose, Behandlung durch ein erfahrenes Team, gute Symptomkontrolle und Zugang zu geeigneten Studien beeinflussen Verlauf und Lebensqualität deshalb unmittelbar.

Wie ist der aktuelle Stand der Glioblastombehandlung?

2026 besteht der Standard aus möglichst ausgedehnter sicherer Operation, Bestrahlung mit Temozolomid, danach Temozolomid-Erhaltung und gegebenenfalls TTFields. Bei ausgewählten MGMT-methylierten Patienten kann Lomustin hinzukommen. CAR-T-Zellen, Impfstoffe und Protonen-Dosiseskalation sind vielversprechend, aber experimentell; der sicherste Zugang erfolgt über klinische Studien.

Was ist ein Glioblastom? Neue Definition seit 2021

Das Glioblastom entsteht aus Stützzellen des Gehirns, den Gliazellen, vor allem Astrozyten. Früher wurden alle mikroskopisch besonders aggressiven astrozytären Tumoren (Grad 4) so genannt. Die WHO-Klassifikation von 2021 änderte dies: Heute bezeichnet Glioblastom nur adulte IDH-Wildtyp-Tumoren (ohne Mutation im IDH-Gen). IDH-mutierte Tumoren, früher „sekundäres Glioblastom“, gelten nun als eigenständige Erkrankung, das IDH-mutierte Astrozytom Grad 4; ihr Verlauf ist meist langsamer, die Therapieoptionen unterscheiden sich.

Eine weitere Folge: Auch ein mikroskopisch wie Grad 2 oder 3 aussehendes IDH-Wildtyp-Astrozytom gilt als Glioblastom, wenn es eine TERT-Promotor-Mutation, EGFR-Amplifikation oder einen Gewinn von Chromosom 7 mit Verlust von Chromosom 10 (+7/−10) trägt. Es wird entsprechend behandelt. Molekulare Tests des Gewebes sind deshalb für die Diagnose unverzichtbar (Next-Generation-Sequenzierung (NGS)).

Markerhäufigkeiten variieren zwischen Studien. Der Umfang molekularer Tests unterscheidet sich je nach Zentrum; prüfen Sie im Befund, welche durchgeführt wurden.

Welche Symptome verursacht ein Glioblastom, wie wird es diagnostiziert?

Symptome nehmen meist innerhalb von Tagen oder Wochen zu und hängen vom Tumorort ab. Besonders häufig:

• Kopfschmerz, vor allem morgens zunehmend und mit Übelkeit oder Erbrechen
• Epileptischer Anfall; bei etwa einem Viertel möglicherweise das erste Zeichen
• Schwäche in Arm oder Bein, Sprach- oder Sehstörungen
• Vergesslichkeit, Aufmerksamkeitsstörungen sowie Persönlichkeits- und Verhaltensänderungen

Erster Schritt ist ein kontrastverstärktes Hirn-MRT. Typisch ist eine Raumforderung mit nekrotischem Zentrum, kontrastaufnehmendem Rand und ausgeprägtem Ödem. Perfusions-MRT, MR-Spektroskopie und in manchen Zentren Aminosäure-PET liefern Zusatzinformationen; die Diagnose wird aber immer durch Gewebe gesichert. Ist eine sichere Entfernung nicht möglich, erfolgt eine stereotaktische Nadel-biopsie.

Operation: Warum lässt sich der Tumor oft nicht vollständig entfernen?

Glioblastomzellen breiten sich in feinen Ausläufern in gesundes Hirngewebe aus, auch über die MRT-Grenze hinaus. Ziel ist deshalb die möglichst vollständige sichere Entfernung der kontrastaufnehmenden Masse unter Erhalt von Sprache, Bewegung und Sehen. Die Operation senkt Hirndruck und Beschwerden und liefert ausreichend Gewebe für molekulare Tests.

Das Ausmaß der Resektion hängt mit dem Überleben zusammen. Deshalb werden Verfahren wie 5-ALA (fluoreszenzgeführte Operation), intraoperatives MRT, Neuronavigation, Neuromonitoring und bei sprachzentrumsnahen Tumoren Wachoperationen eingesetzt. In einer randomisierten 5-ALA-Studie stieg die vollständige Entfernung des kontrastaufnehmenden Tumors von 36 % auf 65 % und das progressionsfreie Überleben nach 6 Monaten von 21,1 % auf 41,0 %. Bei geeigneten Patienten wird eine „supramaximale“ Resektion auch des angrenzenden FLAIR-Areals untersucht – ohne das Risiko von Funktionsverlusten zu erhöhen.

Standard nach Operation: das Stupp-Protokoll

Meist 3–6 Wochen nach Operation beginnt eine Bestrahlung über 6 Wochen an jedem Werktag, insgesamt 30 Sitzungen (60 Gy); gleichzeitig wird täglich Temozolomid eingenommen. Nach etwa 4 Wochen Pause folgt Temozolomid an den ersten 5 Tagen jedes 28-Tage-Zyklus, meist über 6 Zyklen. Dies beruht auf der 2005 veröffentlichten Phase-3-Studie unter Roger Stupp und bleibt Grundlage der Standardtherapie.

Dosen werden nach Körperoberfläche und Blutwerten angepasst. Zur Einnahme von Temozolomid mit oder ohne Nahrung siehe unsere Tabelle zu oralen Krebsmedikamenten und Mahlzeiten.

Wichtig ist der absolute Nutzen: In Stupp erhöhte Temozolomid das 2-Jahres-Überleben von 10,4 % auf 26,5 % und das 5-Jahres-Überleben von 1,9 % auf 9,8 %. Etwa 16 von 100 Patienten mehr erreichten 2 und 8 mehr 5 Jahre. Relativ sank das Sterberisiko um etwa 37 % (Hazard Ratio 0,63).

Warum ist MGMT so wichtig?

Temozolomid schädigt die DNA von Tumorzellen durch Anfügen einer Methylgruppe. Das Enzym MGMT kann diese entfernen und den Schaden reparieren. Wird der Startbereich des MGMT-Gens (Promotor) durch Methylierung stillgelegt, entsteht weniger Enzym, die Schäden bleiben und das Medikament wirkt besser. MGMT-Methylierung ist deshalb der wichtigste Marker für Temozolomidnutzen und Krankheitsverlauf.

Da keine bessere Alternative bewiesen ist, wird trotz des kleinen Temozolomidnutzens bei unmethyliertem MGMT meist die Standardtherapie fortgeführt und besonders zur Studienteilnahme geraten. Die Phase-3-Studie Gliofocus vergleicht hier etwa den PARP-Inhibitor Niraparib mit Temozolomid; der primäre Datenabschluss ist für Ende 2027 vorgesehen. MGMT ist nicht der einzige Resistenzmechanismus: Sauerstoffarmes Tumormilieu, stammzellähnliche Tumorzellen, weitere DNA-Reparaturwege und epigenetische Veränderungen spielen ebenfalls eine Rolle (Aziz Sancars Arbeit zur Temozolomidresistenz).

TTFields (Optune): Was bringt die elektrische Feldtherapie?

TTFields (Tumortherapiefelder) erzeugen über vier aufgeklebte Arrays am Kopf schwache elektrische Wechselfelder. Diese stören den Spindelapparat sich teilender Zellen; normale, nicht teilende Hirnzellen werden kaum beeinflusst. Das tragbare Gerät muss für einen Nutzen mindestens 18 Stunden täglich getragen werden.

In EF-14, einer Phase-3-Studie mit 695 Patienten nach abgeschlossener Bestrahlung, erhöhte TTFields zusätzlich zur Temozolomid-Erhaltung das mediane Überleben von 16,0 auf 20,9 Monate, das progressionsfreie Überleben von 4,0 auf 6,7 Monate und das 5-Jahres-Überleben von 5 % auf 13 %. Wegen fehlendem Placebogerät in der Studie und Alltagsbelastung eignet es sich möglicherweise nicht für alle. Die im Juni 2026 bekannt gegebenen Phase-3-Ergebnisse von TRIDENT zeigten keinen Überlebensgewinn durch Beginn gleichzeitig mit Bestrahlung statt erst in der Erhaltung (17,7 gegenüber 17,5 Monate). Der Stellenwert bleibt somit: nach Bestrahlung, zusammen mit Temozolomid-Erhaltung.

Behandlung älterer und gebrechlicher Patienten

Bei über 65-Jährigen oder schlechterem Allgemeinzustand sind Dauer und Belastung entscheidend. In einer Phase-3-Studie verlängerte Temozolomid zusätzlich zu verkürzter Bestrahlung (3 Wochen, 40 Gy / 15 Sitzungen) bei über 65-Jährigen das mediane Überleben von 7,6 auf 9,3 Monate; mit MGMT-Methylierung war der Unterschied größer (7,7 gegenüber 13,5 Monate). Bei sehr alten oder gebrechlichen Patienten kommen bei Methylierung Temozolomid allein, ohne Methylierung verkürzte Bestrahlung allein infrage. Entscheidend sind Allgemeinzustand, Wünsche und MGMT-Befund, nicht allein das Alter.

Lomustin + Temozolomid bei jüngeren MGMT-methylierten Patienten

In der deutschen Phase-3-Studie CeTeG/NOA-09 mit 141 fitten, unter 70-jährigen Patienten mit MGMT-Methylierung verlängerte Lomustin zusätzlich zu Temozolomid das mediane Überleben von 31,4 auf 48,1 Monate. Die Studie war jedoch klein, zeigte keinen Unterschied im progressionsfreien Überleben und mehr Nebenwirkungen wie Blutbildabfälle. Einige Zentren bieten dies ausgewählten Patienten an; es ist kein Standard für alle.

Vertiefung: Wirkung und Resistenz von Temozolomid

Temozolomid wird im Körper aktiviert und methyliert Guaninbasen der DNA; entscheidend ist O6-Methylguanin. Bei Reparaturversuchen entstehen DNA-Doppelstrangbrüche, die programmierten Zelltod (Apoptose) auslösen. MGMT repariert O6-Methylguanin direkt und verhindert diesen Ablauf – der wichtigste Resistenzmechanismus. Weitere sind Verluste im Mismatch-Reparatursystem (MMR), hypoxisches Tumormilieu, resistente Gliomstammzellen, Mikro-RNAs und epigenetische Veränderungen. Nach Temozolomid können zahlreiche neue Mutationen entstehen (Hypermutation), was für die Rezidivplanung relevant ist. Mehr zur Bewertung entsprechender Behauptungen von Mausversuchen bis zu Patienten finden Sie in unserem Beitrag über Aziz Sancar und Glioblastom.

Nachsorge: Ist jede Vergrößerung im MRT ein Rezidiv?

Nach Bestrahlung wird meist alle 2–3 Monate ein MRT durchgeführt. Besonders in den ersten 12 Wochen nach Bestrahlung und Temozolomid kann der Tumor bei etwa 20–30 % durch therapiebedingte Entzündung und Ödem größer erscheinen. Diese Pseudoprogression ist bei MGMT-Methylierung häufiger und bildet sich oft spontan zurück. Monate oder Jahre später kann auch Strahlennekrose ein Rezidiv vortäuschen. Die internationalen RANO-2.0-Kriterien empfehlen bei verdächtigem Wachstum eine kurzfristige MRT-Bestätigung statt sofortigem Therapiewechsel. Perfusions-MRT, MR-Spektroskopie, Aminosäure-PET und bei Bedarf erneute Gewebeentnahme helfen bei der Unterscheidung.

Welche Möglichkeiten gibt es bei einem Rezidiv?

Bei den meisten Patienten kehrt das Glioblastom nach Standardtherapie zurück, meist nahe dem ursprünglichen Tumorort. Einen einheitlichen Rezidivstandard gibt es nicht; das interdisziplinäre Tumorboard entscheidet nach Größe und Lage, Vorbehandlungen, Zeitintervall, Allgemeinzustand und Wünschen des Patienten.

Gezielte Therapien: Wem helfen sie?

Medikamente gegen häufige Glioblastomveränderungen (etwa EGFR-Amplifikation, PTEN-Verlust) verlängerten bislang das Überleben nicht. Gründe sind unzureichende Überwindung der Blut-Hirn-Schranke und die genetische Vielfalt der Tumorzellen. Für eine kleine Patientengruppe sind gezielte Therapien jedoch eine echte Option:

• BRAF-V600E-Mutation: Dabrafenib + Trametinib ist in den USA seit 2022 für sämtliche soliden Tumoren mit dieser Mutation zugelassen. Bei etwa einem Drittel der Patienten mit hochgradigem Gliom verkleinerte sich der Tumor (organunabhängige Krebstherapien).
• NTRK-Fusion: Larotrectinib und Entrectinib können bei dieser sehr seltenen Veränderung eingesetzt werden.
• Hohe Tumormutationslast: Nach Temozolomid hypermutierte Tumoren sprechen im Gegensatz zu anderen Krebsarten meist nicht auf Immuntherapie an; dies allein begründet sie deshalb nicht.

Vorasidenib wurde 2024 nur für IDH-mutierte Astrozytome und Oligodendrogliome Grad 2 zugelassen; beim IDH-Wildtyp-Glioblastom hat es keinen Stellenwert. Dies zeigt die praktische Bedeutung der Klassifikation von 2021.

Immuntherapie, Impfstoffe und Zelltherapien: realistischer Stand

Im Gehirn ist die Aktivität des Immunsystems eingeschränkt; zusätzlich schafft das Glioblastom ein immunsuppressives Umfeld. Deshalb erfüllten andernorts erfolgreiche Immunmedikamente die Erwartungen hier nicht. Dennoch wird in diesem Bereich besonders intensiv geforscht (Immuntherapien und Krebsimpfstoffe).

• Immuncheckpoint-Inhibitoren: Nivolumab verlängerte in drei großen Phase-3-Studien (CheckMate 143, 498 und 548) weder bei Rezidiv noch Neudiagnose das Überleben. Bei unmethyliertem MGMT verringerte Nivolumab statt Temozolomid das mediane Überleben von 14,9 auf 13,4 Monate. Eine kleine Studie mit 35 Patienten und präoperativem Pembrolizumab zeigte eine Verlängerung von 7,5 auf 13,7 Monate; größere Studien prüfen den Ansatz.
• Dendritischer Zellimpfstoff (DCVax-L): In einer Phase-3-Studie mit 331 Patienten betrug das mediane Überleben bei Neudiagnose 19,3 und bei Rezidiv 13,2 Monate. Verglichen wurde jedoch mit externen Kontrollen anderer Studien statt der eigenen Kontrollgruppe, was erhebliche Kritik auslöste. Das Unternehmen beantragte im Dezember 2023 die britische MHRA-Zulassung; bis August 2026 war keine Entscheidung veröffentlicht.
• Personalisierte Peptid- und mRNA-Impfstoffe: Nach den eigenen Tumormutationen entwickelte Impfstoffe erzeugen in frühen Studien Immunantworten; der Überlebenseffekt ist unbekannt (personalisierter Peptidimpfstoff).
• CAR-T-Zellen: 2024 wurden nach Gabe von CAR-T-Zellen gegen EGFR und IL13Rα2 in den Liquor deutliche Tumorverkleinerungen innerhalb von Tagen berichtet. Im ASCO-2026-Update der doppelt zielgerichteten Studie betrug bei 18 Patienten das mediane Überleben 12,0 Monate und das 18-Monats-Überleben 28 %; bei einem Patienten dauert das Ansprechen seit 33 Monaten an. Bei den meisten war es kurz, alle entwickelten vorübergehende Zeichen einer Hirnentzündung (doppelt zielgerichtete CAR-T-Zellen, B7-H3-gerichtete CAR-T-Zellen).
• Onkolytische Viren: Das genetisch veränderte Herpesvirus Teserpaturev vermehrt sich in Tumorzellen und zerstört sie. Nach 84,2 % Überleben nach 1 Jahr in einer Phase-2-Studie mit 19 Patienten erhielt es 2021 eine bedingte Zulassung in Japan. Anderswo ist es nicht zugelassen.

Neues bei Bestrahlung und Medikamententransport

Protonentherapie: Im Protonenarm der Phase-2-Studie NRG BN001 (193 Patienten) erhöhte die Eskalation von 60 auf 75 Gy das mediane Überleben von 22,0 auf 22,8 Monate und das 2-Jahres-Überleben von 43,1 % auf 49,9 %. Die statistische Signifikanzschwelle wurde aber nicht erreicht, und die Photonen-Dosiseskalation derselben Studie zeigte keinen Nutzen. Dies gilt als „Signal“; eine Phase-3-Studie ist geplant.

Intraoperativ eingelegte Strahlenplättchen (GammaTile): Kleine Strahlenquellen in der Resektionshöhle beginnen die Bestrahlung sofort, ohne auf die Wundheilung zu warten. In GESTALT mit 67 Patienten hatten nur 6 % rasches Nachwachsen vor Bestrahlungsbeginn (frühere Serien 50–70 %); dieser Vergleich ist indirekt. Die randomisierte Phase-3-Studie BRIDGES hat begonnen (GammaTile bei Hirnmetastasen).

Öffnung der Blut-Hirn-Schranke: Ein in den Schädel implantiertes Ultraschallgerät (SonoCloud-9) öffnet vor jeder Medikamentengabe vorübergehend die Schranke, sodass schlecht hirngängige Medikamente wie Carboplatin den Tumor erreichen. Die Phase-3-Studie SONOBIRD mit 560 Patienten vergleicht dies bei Rezidiv mit Standardchemotherapie und rekrutiert weiterhin.

Symptome und Lebensqualität

Glioblastombehandlung umfasst mehr als Tumortherapie; gute Symptomkontrolle beeinflusst Lebensqualität und Durchführbarkeit der Behandlung unmittelbar.

• Hirnödem und Steroide: Das Ödem um den Tumor verstärkt Kopfschmerzen und neurologische Symptome. Dexamethason sollte so kurz wie möglich in der niedrigsten wirksamen Dosis eingesetzt werden; langdauernde hohe Dosen erhöhen Muskelschwäche, Blutzucker und Infektionsrisiko.
• Krampfanfälle: Nach Anfällen werden wechselwirkungsarme Medikamente wie Levetiracetam bevorzugt. Ohne bisherige Anfälle werden vorbeugende Antiepileptika meist nicht empfohlen. Fragen Sie nach Einschränkungen beim Autofahren nach einem Anfall.
• Thromboserisiko: Das Risiko für Beinvenenthrombosen und Lungenembolien ist hoch; Beinschwellung und -schmerz oder plötzliche Atemnot müssen sofort abgeklärt werden.
• Müdigkeit, Denken und Gedächtnis: Müdigkeit ist sehr häufig. Kognitive Rehabilitation und Gedächtnisübungen können Alltagsfunktionen unterstützen.
• Rehabilitation und Bewegung: Physio-, Sprach- und Ergotherapie sollten ab Diagnose geplant werden (Bewegung und Rehabilitation bei Hirntumoren).
• Psychische Unterstützung und Angehörige: Bei Patienten und Angehörigen sind Depression und Angst häufig; Persönlichkeitsveränderungen belasten auch die Familie. Psychologische Hilfe und Unterstützung Pflegender gehören zur Behandlung. Auch die Angst vor einem Rezidiv kann gezielt aufgegriffen werden.
• Palliativversorgung: Sie ist nicht auf die letzte Lebensphase beschränkt, sondern verbessert ab Diagnose Symptomkontrolle, Entscheidungen und Familienunterstützung (Zugang zur Palliativversorgung).

Fragen an Ihren Arzt

• Wie lauten meine IDH-, MGMT-, TERT-, EGFR- und BRAF-Ergebnisse? Wurde umfassend molekular getestet?
• Wie viel Tumor wurde entfernt? Zeigt das postoperative MRT einen Rest?
• Wie werden Bestrahlung und Temozolomid geplant? Eignet sich TTFields für mich?
• Kommt nach meinem MGMT-Befund zusätzliches Lomustin oder eine andere Option infrage?
• Gibt es eine passende Studie? Sollten wir jetzt oder erst beim Rezidiv darüber sprechen?
• Wie oft erfolgen MRT-Kontrollen? Wie prüfen wir eine mögliche Pseudoprogression?
• Bei welchen Symptomen soll ich sofort anrufen? Wie nehme ich Steroide und Antiepileptika ein?

Häufige Fragen

Kann ein Glioblastom vollständig geheilt werden?

Bei den meisten Patienten derzeit nicht; Behandlung kann die Krankheit aber kontrollieren und das Leben verlängern. Unter Standardtherapie überleben etwa 10 %, mit TTFields etwa 13 % länger als 5 Jahre. Jüngeres Alter, guter Allgemeinzustand, ausgedehnte Resektion und MGMT-Methylierung sind mit längerem Überleben verbunden.

Wie lange dauert die Behandlung nach Operation?

3–6 Wochen nach Operation beginnen 6 Wochen Bestrahlung mit täglichem Temozolomid. Nach etwa 4 Wochen Pause folgen meist 6 Zyklen Temozolomid an 5 von 28 Tagen; gegebenenfalls parallel TTFields. Insgesamt meist 9–10 Monate.

Ist TTFields für alle geeignet?

TTFields verlängerte das Überleben nach abgeschlossener Bestrahlung während der Temozolomid-Erhaltung. Es muss mindestens 18 Stunden täglich getragen werden, der Kopf bleibt rasiert, das Gerät wird mitgeführt. Alltag und Wünsche des Patienten sind deshalb entscheidend. TRIDENT zeigte keinen Zusatznutzen durch Beginn gleichzeitig mit Bestrahlung.

Was geschieht beim Glioblastomrezidiv?

Zuerst werden echtes Rezidiv und Therapiefolgen im MRT unterschieden. Optionen sind erneute Operation, erneute Bestrahlung, Lomustin, erneutes Temozolomid, Bevacizumab, gezielte Medikamente bei seltenen molekularen Veränderungen und klinische Studien. Das Tumorboard entscheidet individuell.

Glossar

Glioblastom (GBM)

Häufigster bösartiger primärer Hirntumor Erwachsener; seit 2021 nur IDH-Wildtyp-Tumoren Grad 4.

IDH-Wildtyp (wildtype)

Keine Mutation in IDH1 und IDH2; Grundvoraussetzung der Glioblastomdiagnose.

MGMT-Promotor-Methylierung

Stilllegung des DNA-Reparaturgens MGMT; sagt Temozolomidnutzen und Verlauf voraus.

Stupp-Protokoll

Standard aus 6 Wochen Bestrahlung mit täglichem Temozolomid und anschließend 6 Erhaltungszyklen.

TTFields (Tumortherapiefelder)

Schwache elektrische Felder über Arrays am Kopf, die die Teilung proliferierender Zellen stören.

5-ALA

Vor Operation getrunkene Substanz, die Tumorzellen unter Mikroskoplicht aufleuchten lässt und eine ausgedehntere Resektion ermöglicht.

Pseudoprogression

Scheinbares Tumorwachstum im MRT in den ersten Monaten durch therapiebedingte Entzündung und Ödem.

Strahlennekrose

Gewebeschaden Monate oder Jahre nach Bestrahlung, der ein Rezidiv vortäuschen kann.

RANO

Internationale Kriterien für Ansprechen und Progression bei Hirntumoren.

CAR-T-Zelle

Zelltherapie aus patienteneigenen T-Zellen, die im Labor zur Erkennung eines bestimmten Tumorziels verändert werden.

Blut-Hirn-Schranke

Gefäßwandstruktur, die das Gehirn vor schädlichen Blutbestandteilen schützt und gleichzeitig viele Medikamente am Übertritt hindert.