Современное состояние лечения глиобластомы (GBM) — опухоли головного мозга

Где мы находимся в 2026 году в лечении глиобластомы? Подробное руководство от диагностики до лечения и новых исследований

Глиобластома (glioblastoma multiforme, GBM) — наиболее распространённая злокачественная первичная опухоль головного мозга у взрослых. Стандартное лечение по-прежнему включает максимально безопасную операцию, затем лучевую терапию и темозоломид; у подходящих пациентов добавляется лечение электрическими полями, называемое TTFields. Самое значительное изменение последних лет произошло в диагностике: с 2021 года диагноз «глиобластома» применяется только к опухолям без мутации IDH, а решения о лечении основываются на молекулярных исследованиях. В этой статье вы найдёте вместе информацию о том, что представляет собой заболевание, каких результатов позволяет достичь стандартное лечение, какие существуют варианты при рецидиве и каково реальное состояние новых исследований, таких как CAR-T-клетки, вакцины и протонная терапия. Об общих симптомах и стадиях опухолей головного мозга, о молекулярной диагностике и персонализированном лечении глиобластомы и о новых методах лечения глиом высокой степени злокачественности дикого типа IDH в 2026 году мы рассказывали в отдельных статьях.

Почему эта тема важна?

В США глиобластомы составляют 52,2% злокачественных первичных опухолей головного и спинного мозга; ежегодно выявляется примерно 3,3 новых случая на 100 000 человек, а медианный возраст на момент постановки диагноза составляет 66 лет. Заболевание быстро прогрессирует, а опухолевые клетки распространяются, прорастая в окружающую ткань мозга, поэтому полностью удалить опухоль хирургическим путём невозможно. Согласно онкологическим регистрам США, примерно 43% пациентов живут более одного года, а 7% — более пяти лет.

Эти цифры отражают средние значения; течение заболевания у отдельных пациентов может значительно различаться. Более молодой возраст, хорошее общее состояние, возможность широкого удаления опухоли и метилирование MGMT связаны с более длительной выживаемостью. В клинических исследованиях доля пациентов, переживающих пять лет, составляет около 10% при стандартном лечении и около 13% при добавлении TTFields. Поэтому точная молекулярная диагностика, лечение, спланированное опытной командой, эффективное ведение симптомов и доступ к подходящим клиническим исследованиям напрямую влияют на течение заболевания и качество жизни.

Каково современное состояние лечения глиобластомы?

По состоянию на 2026 год стандартное лечение глиобластомы включает максимально безопасную операцию, лучевую терапию одновременно с темозоломидом, затем поддерживающее лечение темозоломидом и TTFields у подходящих пациентов. У отдельных пациентов с метилированным MGMT может быть добавлен ломустин. CAR-T-клетки, вакцины и повышение дозы протонов являются многообещающими, но всё ещё находятся на стадии исследований; наиболее безопасный доступ к этим методам обеспечивают клинические исследования.

Что такое глиобластома? Определение изменилось в 2021 году

Глиобластома — опухоль, происходящая из глиальных клеток, поддерживающих клеток головного мозга, главным образом из астроцитов. Раньше глиобластомой называли все астроцитарные опухоли, которые под микроскопом выглядели наиболее агрессивными (4-й степени). Классификация ВОЗ 2021 года изменила это определение: теперь термин «глиобластома» используется только для опухолей взрослых дикого типа IDH (не содержащих мутацию в гене IDH). Опухоли с мутацией IDH, которые раньше называли «вторичной глиобластомой», теперь считаются отдельным заболеванием — астроцитомой 4-й степени с мутацией IDH; обычно они имеют более медленное течение, а варианты лечения отличаются. дикого типа IDH (не содержащая мутацию в гене IDH) астроцитома 4-й степени с мутацией IDH ; обычно они имеют более медленное течение, а варианты лечения отличаются.

Есть и ещё одно следствие нового определения: астроцитома дикого типа IDH, выглядящая под микроскопом как опухоль 2-й или 3-й степени, также считается глиобластомой и лечится соответственно, если она несёт мутацию промотора TERT, амплификацию гена EGFR или прирост 7-й хромосомы с потерей 10-й хромосомы (+7/−10). Поэтому молекулярное исследование образца ткани стало обязательной частью диагностики (секвенирование нового поколения (NGS)).

Частота маркеров варьирует в зависимости от исследований. Объём молекулярного тестирования различается в разных центрах; проверьте в своём заключении, какие тесты были выполнены.

Каковы симптомы глиобластомы и как устанавливается диагноз?

Симптомы обычно нарастают в течение дней или недель и зависят от расположения опухоли. Наиболее частые из них:

• Головная боль, особенно усиливающаяся по утрам и сопровождающаяся тошнотой и рвотой
• Эпилептический приступ; может быть первым симптомом примерно у четверти пациентов
• Слабость в руке или ноге, нарушения речи или зрения
• Забывчивость, рассеянность, изменения личности и поведения

Первый этап диагностики — МРТ головного мозга с контрастированием. На МРТ глиобластома обычно выглядит как образование с некротическим центром, накапливающим контраст краем и выраженным отёком вокруг. Перфузионная МРТ, МР-спектроскопия, а в некоторых центрах и ПЭТ с аминокислотами могут дать дополнительную информацию; однако окончательный диагноз всегда устанавливается по результатам исследования ткани. Если опухоль расположена в месте, откуда её нельзя безопасно удалить, образец берут с помощью стереотаксической игольной биопсии .

Операция: почему чаще всего невозможно удалить опухоль полностью?

Клетки глиобластомы распространяются в здоровую ткань мозга вокруг в виде тонких отростков; опухолевые клетки имеются и за пределами границы, видимой на МРТ. Поэтому цель хирургического вмешательства заключается не в том, чтобы «забрать всё», а в максимально полном и безопасном удалении образования, накапливающего контраст, с сохранением таких функций, как речь, движение и зрение. Операция одновременно снижает внутричерепное давление и выраженность симптомов, а также обеспечивает достаточное количество ткани для молекулярных тестов.

Количество удалённой опухоли связано с выживаемостью. Поэтому во время операции применяются такие методы, как визуализация опухоли с помощью света 5-ALA (флуоресцентно-навигационная хирургия), интраоперационная МРТ, нейронавигация, нейромониторинг и пробуждённая операция при опухолях, расположенных рядом с речевым центром. В рандомизированном исследовании с использованием 5-ALA доля полного удаления опухоли, накапливающей контраст, увеличилась с 36% до 65%, а доля пациентов без прогрессирования через 6 месяцев — с 21,1% до 41,0%. У подходящих пациентов изучается «супрамаксимальная» хирургия, при которой удаляется также ткань за пределами зоны накопления контраста (зона FLAIR), однако только при условии, что это не повышает риск утраты функций.

Стандартное лечение после операции: протокол Stupp

Обычно через 3–6 недель после операции проводится лучевая терапия — всего 30 сеансов (60 Gy), по будням каждый день в течение 6 недель; в этот период темозоломид также ежедневно принимается в таблетках. После перерыва примерно в 4 недели темозолид продолжают принимать в первые 5 дней 28-дневных циклов, обычно в течение 6 курсов. Эта схема основана на исследовании 3-й фазы, опубликованном в 2005 году под руководством Roger Stupp, и по-прежнему составляет основу стандартного лечения.

Дозы рассчитываются по площади поверхности тела и корректируются в соответствии с показателями крови. Информацию о связи темозоломида с приёмом пищи можно найти в таблице приёма противоопухолевых препаратов внутрь натощак или после еды .

Важно оценивать результаты на графике в абсолютных цифрах: в исследовании Stupp добавление темозоломида повысило 2-летнюю выживаемость с 10,4% до 26,5%, а 5-летнюю — с 1,9% до 9,8%. Иными словами, примерно на 16 человек больше из 100 дожили до 2 лет, а ещё 8 человек — до 5 лет. При относительной оценке риск смерти снизился примерно на 37% (отношение рисков 0,63).

Почему MGMT настолько важен?

Темозоломид повреждает ДНК опухолевой клетки, добавляя к ней метильную группу. Фермент MGMT может удалить эту метильную группу и восстановить повреждение. Если начальная область гена MGMT (промотор) подавлена метилированием, фермента вырабатывается мало, повреждение не устраняется, и препарат действует эффективнее. Поэтому метилирование MGMT является важнейшим маркером, предсказывающим как пользу темозоломида, так и течение заболевания.

Хотя вклад темозоломида у пациентов без метилирования невелик, в большинстве центров стандартное лечение продолжают, поскольку лучшая альтернатива не доказана, а таких пациентов особенно направляют на клинические исследования. Например, продолжается исследование фазы 3 Gliofocus, в котором предназначенный для этой группы ингибитор PARP нирапариб сравнивают с темозоломидом; завершение получения первичных данных планируется к концу 2027 года. MGMT также не является единственной причиной устойчивости к темозоломиду: роль играют и бескислородная опухолевая среда, опухолевые клетки, подобные стволовым, другие пути восстановления ДНК и эпигенетические изменения (исследование Азиза Санджара, посвящённое устойчивости к темозоломиду).

TTFields (Optune): что даёт терапия электрическими полями?

TTFields (опухоль-лечебные поля) создают электрические поля низкой интенсивности, непрерывно меняющие направление, с помощью четырёх накладок, прикрепляемых к голове. Эти поля нарушают механизм деления (структуру веретена) в делящихся клетках; на нормальные клетки мозга, которые не делятся, они существенно не влияют. Устройство является переносным, и для получения эффекта его необходимо носить не менее 18 часов в сутки.

В исследовании фазы 3 EF-14 у 695 пациентов, завершивших лучевую терапию, добавление TTFields к поддерживающей терапии темозоломидом увеличило медиану выживаемости с 16,0 до 20,9 месяца, выживаемость без прогрессирования — с 4,0 до 6,7 месяца, а 5-летнюю выживаемость — с 5% до 13%. Из-за отсутствия в исследовании устройства-плацебо и нагрузки, которую устройство создаёт в повседневной жизни, такое лечение может подходить не каждому пациенту. Однако в исследовании фазы 3 TRIDENT, результаты которого были объявлены в июне 2026 года, начало применения TTFields одновременно с лучевой терапией не увеличило выживаемость по сравнению с началом в период поддерживающей терапии (17,7 и 17,5 месяца). Иными словами, место TTFields не изменилось: после облучения, вместе с поддерживающей терапией темозоломидом.

Лечение пожилых пациентов и пациентов с ослабленным общим состоянием

У пациентов старше 65 лет или с более слабым общим состоянием важными становятся продолжительность и нагрузка лечения. В исследовании фазы 3 добавление темозоломида к краткому курсу облучения у пациентов старше 65 лет (3 недели, 40 Gy / 15 сеансов) увеличило медиану выживаемости с 7,6 до 9,3 месяца; у пациентов с метилированным MGMT разница была больше (7,7 и 13,5 месяца). У очень пожилых или хрупких пациентов с метилированным MGMT вариантом может быть один темозоломид, а у пациентов без метилирования — только краткий курс лучевой терапии. Эти решения принимаются не на основании возраста, а с учётом общего состояния пациента, его ожиданий и результата анализа MGMT.

Ломустин + темозоломид у молодых пациентов с метилированным MGMT

В проведённом в Германии исследовании фазы 3 CeTeG/NOA-09 у 141 пациента младше 70 лет с хорошим общим состоянием и метилированным MGMT добавление ломустина к стандартному темозоломиду увеличило медиану выживаемости с 31,4 до 48,1 месяца. Однако это было небольшое исследование, различий в выживаемости без прогрессирования не выявили, а такие побочные эффекты, как снижение показателей крови, встречались чаще. Поэтому некоторые центры предлагают это лечение как вариант для отдельных пациентов; стандартом для всех оно не является.

Для более подробного чтения: механизмы действия темозоломида и устойчивости к нему

Темозоломид активируется в организме и добавляет метильную группу к основаниям гуанина в ДНК; наиболее важным повреждением является O6-метилгуанин. По мере того как клетка пытается восстановить это аномальное основание, в ДНК образуются двунитевые разрывы, и клетка вступает в запрограммированную клеточную смерть (апоптоз). Поскольку фермент MGMT непосредственно восстанавливает O6-метилгуанин и препятствует этому процессу, он является важнейшим механизмом устойчивости. Кроме того, устойчивость формируют нарушения системы репарации неспаренных оснований (MMR), гипоксическое микроокружение опухоли, устойчивые к лечению стволовые клетки глиомы, микроРНК и эпигенетические изменения. После лечения темозоломидом в некоторых опухолях может развиться множество новых мутаций (гипермутация); это важно при планировании лечения рецидива. Дополнительную информацию об оценке утверждений в этой области — от экспериментов на мышах до исследований с участием пациентов — можно найти в нашей статье об Азизе Санджаре и глиобластоме. в нашей статье об Азизе Санджаре и глиобластоме можно найти дополнительную информацию.

Наблюдение: является ли каждый рост на МРТ рецидивом?

После лучевой терапии МРТ обычно повторяют каждые 2–3 месяца. Особенно в первые 12 недель после завершения лучевой терапии и темозоломида примерно у 20–30% пациентов опухоль может выглядеть увеличившейся из-за вызванных лечением воспаления и отёка. Это называется псевдопрогрессированием ; оно чаще встречается у пациентов с метилированным MGMT и во многих случаях регрессирует самостоятельно. Через месяцы или годы повреждение ткани, вызванное облучением (радиационный некроз), также может имитировать рецидив. Поэтому международные критерии RANO 2.0 при подозрительном увеличении рекомендуют вместо немедленной смены лечения подтвердить изменения с помощью повторного МРТ через короткий промежуток времени. Перфузионная МРТ, МР-спектроскопия, ПЭТ с аминокислотами и, при необходимости, повторный забор ткани помогают провести дифференциацию.

Какие существуют варианты, если заболевание возвращается (рецидивирует)?

У большинства пациентов глиобластома возвращается после стандартного лечения, обычно вблизи области исходной опухоли. Единого стандарта лечения рецидива не существует; решение принимается на мультидисциплинарном онкологическом консилиуме с учётом размера и расположения опухоли, предшествующего лечения, прошедшего времени, общего состояния и предпочтений пациента.

Таргетная терапия: у кого она эффективна?

Препараты, направленные на наиболее частые генетические изменения при глиобластоме (например, амплификацию EGFR и потерю PTEN), до настоящего времени не продлили выживаемость. Среди причин — недостаточное проникновение препаратов через гематоэнцефалический барьер и большое генетическое разнообразие клеток внутри опухоли. Однако для небольшой группы пациентов таргетная терапия является реальным вариантом:

• Мутация BRAF V600E: Дабрафениб + траметиниб одобрены в США с 2022 года для всех солидных опухолей, несущих эту мутацию. Примерно у трети пациентов с глиомами высокой степени злокачественности опухоль уменьшилась (лечение рака независимо от органа).
• Слияние NTRK: Ларотректиниб и энтректиниб могут применяться при этом крайне редком изменении.
• Высокая мутационная нагрузка опухоли: Гипермутированные опухоли, развившиеся после темозоломида, в отличие от других видов рака, в большинстве случаев не отвечают на иммунотерапию; поэтому сама по себе она не считается обоснованным лечением.

Ворасидениб, применяемый при глиомах с мутацией IDH, в 2024 году был одобрен только для астроцитом и олигодендроглиом 2-й степени с мутацией IDH; при глиобластоме дикого типа по IDH он не применяется. Это различие демонстрирует практическое значение классификации 2021 года.

Иммунотерапия, вакцины и клеточная терапия: реалистичная картина

Мозг — орган, в котором активность иммунной системы ограничена; глиобластома также создаёт среду, подавляющую иммунные клетки. Поэтому иммунные препараты, добившиеся больших успехов при других видах рака, не дали ожидаемого результата при глиобластоме. Тем не менее именно здесь ведётся наиболее интенсивная исследовательская работа (иммунотерапия и противораковые вакцины).

• Препараты — ингибиторы иммунных контрольных точек: Ниволумаб не продлил выживаемость ни при рецидиве, ни при впервые диагностированном заболевании в трёх крупных исследованиях фазы 3 (CheckMate 143, 498 и 548). У пациентов с неметилированным MGMT применение ниволумаба вместо темозоломида снизило медиану выживаемости с 14,9 до 13,4 месяца. В небольшом исследовании с участием 35 пациентов, получавших пембролизумаб до операции, медиана выживаемости увеличилась с 7,5 до 13,7 месяца; этот подход изучается в более крупных исследованиях.
• Вакцина на основе дендритных клеток (DCVax-L): В исследовании фазы 3 с участием 331 пациента медиана выживаемости при впервые диагностированной глиобластоме составила 19,3 месяца, а при рецидиве — 13,2 месяца. Однако результаты сравнивали не с собственной контрольной группой исследования, а с внешними контрольными группами из других исследований, и этот метод подвергся серьёзной критике. В декабре 2023 года компания подала заявку в британское лекарственное ведомство (MHRA); по состоянию на август 2026 года решение не объявлено.
• Персонализированные пептидные и мРНК-вакцины: Вакцины, разработанные на основе собственных мутаций опухоли, вызывают иммунный ответ в ранних исследованиях; их влияние на выживаемость пока неизвестно (персонализированная пептидная вакцина).
• CAR-T-клетки: В 2024 году сообщалось о выраженном уменьшении опухоли в течение нескольких дней после введения в спинномозговую жидкость CAR-T-клеток, нацеленных на EGFR и IL13Rα2. В обновлённом на ASCO 2026 исследовании двойной таргетной CAR-T-терапии медиана выживаемости у 18 пациентов составила 12,0 месяца, а доля живых через 18 месяцев — 28%; у одного пациента ответ сохраняется уже 33 месяца. У большинства пациентов ответы непродолжительны, а у всех пациентов наблюдались временные признаки воспаления мозга (двойная таргетная CAR-T-терапия, CAR-T-терапия, нацеленная на B7-H3).
• Онколитические вирусы: Генетически модифицированный вирус герпеса тесерпэтурев, размножающийся в опухолевых клетках и уничтожающий их, получил условное одобрение в Японии в 2021 году после того, как в исследовании фазы 2 с участием 19 пациентов однолетняя выживаемость составила 84,2%. В других странах он не одобрен.

Инновации в лучевой терапии и доставке лекарств

Протонная терапия: В протонной группе исследования фазы 2 NRG BN001 (193 пациента) повышение дозы с 60 Гр до 75 Гр увеличило медиану выживаемости с 22,0 до 22,8 месяца, а двухлетнюю выживаемость — с 43,1% до 49,9%; однако различие не достигло порога статистической значимости, и в том же исследовании повышение дозы фотонного облучения не показало пользы. Результат был расценён как «сигнал», планируется исследование фазы 3.

Радиоактивные плитки, устанавливаемые во время операции (GammaTile): Небольшие источники излучения, помещаемые в полость после удаления опухоли, начинают облучение немедленно, не дожидаясь заживления раны. В исследовании GESTALT с участием 67 пациентов быстрое повторное увеличение опухоли до начала облучения наблюдалось только у 6% пациентов (в предыдущих сериях — у 50–70%); сравнение является косвенным, началось рандомизированное исследование фазы 3 BRIDGES (GammaTile при метастазах в мозг).

Открытие гематоэнцефалического барьера: Ультразвуковое устройство, имплантированное в череп (SonoCloud-9), временно открывает барьер перед каждым введением препарата, позволяя таким препаратам, как карбоплатин, которые обычно плохо проникают в мозг, достигать опухоли. Фаза 3 исследования SONOBIRD с участием 560 пациентов, сравнивающего этот метод со стандартной химиотерапией при рецидивирующей глиобластоме, продолжает набор пациентов.

Контроль симптомов и качества жизни

Лечение глиобластомы не ограничивается воздействием на опухоль; хороший контроль симптомов непосредственно влияет как на качество жизни, так и на возможность продолжать лечение.

• Отёк мозга и стероиды: Отёк вокруг опухоли усиливает головную боль и неврологические симптомы. Дексаметазон следует применять в минимальной эффективной дозе и в течение как можно более короткого времени; длительное применение высоких доз повышает риск мышечной слабости, повышения уровня сахара в крови и инфекций.
• Судороги: У пациентов, перенёсших судороги, предпочтение отдаётся препаратам с небольшим числом лекарственных взаимодействий, таким как леветирацетам. Пациентам, у которых никогда не было судорог, профилактические противосудорожные препараты обычно не рекомендуются. По поводу ограничений на вождение после судорог проконсультируйтесь с врачом.
• Риск тромбов: При глиобластоме высок риск образования тромбов в ногах и лёгких; отёк и боль в ноге или внезапная одышка требуют неотложной оценки.
• Утомляемость, мышление и память: Утомляемость встречается очень часто. Когнитивная реабилитация и умственные упражнения могут поддерживать повседневное функционирование.
• Реабилитация и двигательная активность: Физиотерапию, логопедическую и эрготерапию следует планировать с момента постановки диагноза (упражнения и реабилитация для пациентов с опухолью мозга).
• Психологическая поддержка и лица, осуществляющие уход: У пациентов и их близких депрессия и тревога встречаются часто; изменения личности также тяжело переживаются семьёй. Психологическая поддержка и поддержка лиц, осуществляющих уход, должны быть частью лечения. Страх рецидива также можно рассматривать отдельно.
• Паллиативная помощь: Паллиативная помощь — это не только помощь в терминальной стадии; начиная с момента постановки диагноза, она способствует контролю симптомов, принятию решений и поддержке семьи (доступ к паллиативной помощи).

Вопросы, которые можно задать врачу

• Каковы результаты исследования моей опухоли на IDH, MGMT, TERT, EGFR и BRAF? Проводилось ли расширенное молекулярное исследование?
• Какую часть опухоли удалось удалить? Осталась ли опухоль на послеоперационной МРТ?
• Каким будет мой план лучевой терапии и лечения темозоломидом? Подходит ли мне TTFields?
• Следует ли добавить ломустин с учётом результата MGMT или рассмотреть другой вариант?
• Есть ли клиническое исследование, в котором я могу участвовать? Следует обсудить это сейчас или при рецидиве?
• Как часто будут проводиться контрольные МРТ? Как мы будем оценивать вероятность псевдопрогрессирования?
• При каких симптомах мне следует немедленно позвонить? Как мне принимать стероид и противосудорожный препарат?

Часто задаваемые вопросы

Можно ли полностью вылечить глиобластому?

В настоящее время глиобластома у большинства пациентов является заболеванием, которое невозможно полностью вылечить; однако с помощью лечения заболевание удаётся контролировать, а продолжительность жизни увеличивается. При стандартном лечении примерно 10% пациентов живут более 5 лет, а при добавлении TTFields — примерно 13%. Более молодой возраст, хорошее общее состояние, обширная операция и метилирование MGMT связаны с более длительной выживаемостью.

Как долго продолжается лечение после операции?

Через 3–6 недель после операции в течение 6 недель проводят лучевую терапию и ежедневно назначают темозоломид. После перерыва примерно в 4 недели темозоломид обычно принимают 5 дней из каждых 28, всего обычно проводят 6 курсов; у подходящих пациентов одновременно используют TTFields. Общая продолжительность обычно составляет 9–10 месяцев.

Подходит ли TTFields всем пациентам?

TTFields увеличили выживаемость у пациентов, завершивших лучевую терапию и получающих поддерживающий темозоломид. Устройство необходимо носить не менее 18 часов в сутки, поддерживать волосы выбритыми и носить с собой устройство; поэтому этот метод оценивают с учётом образа жизни и предпочтений пациента. Дополнительной пользы от начала лечения одновременно с лучевой терапией в исследовании TRIDENT не выявлено.

Что делать, если глиобластома рецидивирует?

Сначала определяют, связано ли увеличение образования на МРТ с истинным рецидивом или с изменениями, вызванными лечением. Возможные варианты включают повторную операцию, повторную лучевую терапию, ломустин, повторное применение темозоломида, бевацизумаб, препараты таргетной терапии при редких молекулярных изменениях и клинические исследования. Решение принимается индивидуально на консилиуме по опухолям.

Глоссарий

Глиобластома (GBM)

Наиболее часто встречающаяся злокачественная первичная опухоль мозга у взрослых; с 2021 года — только опухоли 4-й степени с диким типом IDH.

Дикий тип IDH (wildtype)

Отсутствие мутаций в генах IDH1 и IDH2; основное условие для диагностики глиобластомы.

Метилирование промотора MGMT

Подавление гена репарации ДНК MGMT; позволяет прогнозировать пользу темозоломида и течение заболевания.

Протокол Stupp

Стандартное лечение, состоящее из 6 недель лучевой терапии с ежедневным темозоломидом, а затем 6 курсов поддерживающего темозоломида.

TTFields (поля, воздействующие на опухоль)

Лечение низкоинтенсивным электрическим полем, применяемым с помощью накладок на голове и нарушающим деление делящихся клеток.

5-ALA

Вещество, принимаемое перед операцией и делающие опухолевые клетки ярко светящимися под микроскопом; обеспечивает более обширное удаление.

Псевдопрогрессирование

В первые месяцы после лечения опухоль на МРТ может выглядеть увеличившейся из-за вызванных лечением воспаления и отёка.

Радионекроз

Повреждение ткани, которое может развиться через месяцы или годы после лучевой терапии и имитировать рецидив.

RANO

Международные критерии оценки ответа на лечение и прогрессирования опухолей мозга.

CAR-T-клетка

Клеточная терапия, получаемая путём изменения собственных T-клеток пациента в лаборатории таким образом, чтобы они распознавали определённую мишень в опухоли.

Гематоэнцефалический барьер

Структура стенки сосудов, защищающая мозг от вредных веществ в крови и одновременно ограничивающая проникновение многих лекарств в мозг.