Lobuläres Mammakarzinom: Unterschied zum duktalen Karzinom, Diagnose und Neuerungen in der Behandlung – 2026

Gleiches Etikett, andere Erkrankung: Was unterscheidet lobulären Brustkrebs vom duktalen Karzinom?

Das invasiv-lobuläre Mammakarzinom macht 10–15 % aller Brustkrebserkrankungen aus und ist damit der zweithäufigste Typ. Da im Pathologiebefund meist „hormonrezeptorpositiv, HER2-negativ“ steht, wird es in der Regel genauso behandelt wie das duktale Karzinom. Genetische und klinische Studien der letzten zehn Jahre haben jedoch gezeigt, dass lobulärer Brustkrebs anders wächst, sich in andere Organe ausbreitet, auch noch viele Jahre später zurückkehren kann und möglicherweise anders auf Hormontherapien anspricht. Ausgehend von einem Übersichtsbeitrag der Europäischen Gesellschaft für Medizinische Onkologie (ESMO) haben wir den Wissensstand zum lobulären Brustkrebs – von der Diagnose bis zur Behandlung – mit Stand Oktober 2026 zusammengefasst. Genomische Rezidiv-Scores beim lobulären Brustkrebs sowie Stadien und Behandlung von Brustkrebs haben wir bereits an anderer Stelle behandelt.

Warum ist das Thema wichtig?

Die große Mehrheit der Mammakarzinome entsteht in den Milchgängen und wird als „invasiv-duktales Karzinom“ bzw. nach aktueller Nomenklatur als „invasives Karzinom ohne speziellen Typ“ (NST) bezeichnet. Das lobuläre Karzinom geht dagegen von den Zellen der milchbildenden Läppchen (Lobuli) aus und nimmt unter den Karzinomtypen eine eigene Stellung ein. Bei weltweit rund 2,3 Millionen Brustkrebsdiagnosen pro Jahr ist das lobuläre Karzinom allein häufiger als viele andere Krebsarten.

Die meisten lobulären Karzinome sind stark hormonrezeptorpositiv, HER2-negativ und niedrig- bis intermediär-gradig. Trotz dieser scheinbar „günstigen Biologie“ sind sie bei Diagnose oft größer und weiter fortgeschritten. Werden lobuläres und duktales Karzinom allein anhand der Hormonrezeptoren im Pathologiebefund gleichgesetzt, kann dies zu verzögerten Diagnosen, übersehenen Metastasen und einer weniger geeigneten Wahl der Hormontherapie führen. Deshalb führen internationale Forschungsgruppen (etwa das European Lobular Breast Cancer Consortium, ELBCC) in den letzten Jahren gezielt Studien zum lobulären Karzinom durch.

Was ist lobulärer Brustkrebs?

Das invasiv-lobuläre Mammakarzinom entsteht in den milchbildenden Läppchen der Brust und macht 10–15 % aller Brustkrebserkrankungen aus. Durch den Verlust von E-Cadherin, dem Protein, das die Zellen zusammenhält, wächst es in einzelnen Zellreihen diffus verstreut; es bildet daher oft keinen tastbaren Knoten und ist in der Bildgebung schwer zu erkennen. Meist ist es hormonrezeptorpositiv und HER2-negativ und neigt zu Spätrezidiven.

Unterschiede zum duktalen Karzinom

Quellen der Anteile: US-amerikanisches Great Lakes Breast Cancer Consortium (38.000 Patientinnen), NSABP-Analyse und gepoolte deutsche Neoadjuvanzstudien; Einzelheiten im Text.

Subtypen des lobulären Karzinoms

• Klassisches lobuläres Karzinom: häufigster Typ; niedrig- bis intermediär-gradig, hormonrezeptorpositiv, HER2-negativ.
• Pleomorphes lobuläres Karzinom: größere, unregelmäßigere Zellen; höher gradig, aggressiverer Verlauf, häufiger HER2-positiv und häufiger mit Verlust der Hormonrezeptoren.
• Weitere Varianten: solide, alveoläre und gemischte (lobulär-duktale) Typen. Bei gemischten Tumoren werden bei der Therapieentscheidung beide Komponenten berücksichtigt.

Die „lobuläre Neoplasie“ bzw. das „lobuläre Carcinoma in situ“ (LCIS) ist dagegen kein invasiver Krebs, sondern ein Risikomarker, der ein erhöhtes späteres Krebsrisiko in beiden Brüsten anzeigt; bestimmte Formen (etwa das pleomorphe LCIS) werden operativ vollständig entfernt.

Warum verhält sich lobulärer Brustkrebs anders?

Kennzeichen des lobulären Karzinoms ist der Verlust des Proteins E-Cadherin infolge einer Veränderung im CDH1-Gen. E-Cadherin wirkt wie ein „Zellkleber“, der die Brustdrüsenzellen zusammenhält. Ohne dieses Protein wachsen die Krebszellen voneinander gelöst, in Einzelzellreihen (sogenanntes „Gänsemarsch-Muster“) und diffus in das umgebende Gewebe hinein. In der Pathologie ist die E-Cadherin-Färbung (Immunhistochemie) die am häufigsten eingesetzte Methode, um lobuläres und duktales Karzinom zu unterscheiden.

Die genetische Landkarte: Wo sich das lobuläre vom duktalen Karzinom unterscheidet

Die Analyse von 127 lobulären Karzinomen im Rahmen von The Cancer Genome Atlas (Cell, 2015) und spätere Untersuchungen beschrieben das genetische Profil des lobulären Karzinoms:

• CDH1: Bei etwa zwei Dritteln der lobulären Karzinome liegt eine Mutation oder ein Verlust vor.
• FOXA1 und GATA3: Diese beiden „Pionierfaktoren“, die bestimmen, welche Gene der Östrogenrezeptor aktiviert, sind beim lobulären Karzinom anders verändert: FOXA1-Mutationen sind häufiger (7–9 %), GATA3-Mutationen seltener als beim duktalen Karzinom. Dieser Befund war der erste Hinweis darauf, dass die Östrogenrezeptor-Signalgebung beim lobulären Karzinom anders funktioniert.
• PI3K-AKT-Signalweg: Bei 35–60 % der Patientinnen finden sich Veränderungen in diesem Wachstumssignalweg (PIK3CA, PTEN). Das macht Medikamente wie PI3K-Inhibitoren und Capivasertib beim lobulären Karzinom interessant.
• HER2-Mutationen: Anders als die HER2-Amplifikation treten aktivierende Mutationen im HER2-Gen im Frühstadium bei 4–5 % und in der metastasierten Situation bei 6–27 % auf.
• ESR1-Mutationen: bei Diagnose der Metastasierung in etwa 10 %, nach Progress unter Hormontherapie in bis zu 60 %.
• Immunmilieu: Lobuläre Karzinome sind überwiegend immunologisch „kalt“ (tumorinfiltrierende Lymphozyten im Median 5 %); rund 18 % weisen jedoch eine hohe Mutationslast auf.

The Cancer Genome Atlas unterteilte lobuläre Karzinome in drei Untergruppen – „reaktiv-ähnlich“, „immunassoziiert“ und „proliferativ“; die proliferative Gruppe hatte einen ungünstigeren Verlauf. Eine im Februar 2026 in PNAS veröffentlichte Studie zur räumlichen Transkriptomik legt zudem nahe, dass sich lobuläre Karzinome auch nach dem Aufbau des umgebenden Gewebes (Tumormikromilieu) klassifizieren lassen. Das Tumormikromilieu könnte damit künftig ein therapeutisches Ziel werden.

Warum ist die Diagnose des lobulären Karzinoms schwierig?

• Oft kein Knoten: Da der Tumor diffus wächst, zeigt er sich statt als tastbarer Knoten mitunter als Verdickung, Verhärtung, Schrumpfung der Brust oder Einziehung der Brustwarze (Brustkrebs-Anzeichen jenseits des tastbaren Knotens).
• Mammographie kann ihn übersehen: Das lobuläre Karzinom bildet in der Mammographie oft weder einen klaren Herdbefund noch Mikroverkalkungen, und die Tumorgröße wird häufig unterschätzt. Leitlinien sehen deshalb vor, dass beim lobulären Karzinom vor der Operation eine Mamma-MRT zur Beurteilung der Tumorausdehnung erwogen werden kann.
• Sorgfalt bei der Biopsie: Bei der Stanzbiopsie sind die E-Cadherin-Färbung und die Beurteilung durch eine erfahrene Mammapathologin oder einen erfahrenen Mammapathologen wichtig; in schwierigen Fällen kann eine pathologische Zweitmeinung hilfreich sein.
• Resektionsrand bei der Operation: Weil die Tumorgrenzen unscharf sind, sind positive Resektionsränder und Nachoperationen bei der brusterhaltenden Therapie häufiger als beim duktalen Karzinom. Bei geeigneten Patientinnen erzielt die brusterhaltende Operation dennoch ähnliche Ergebnisse wie die Mastektomie.

Staging und Nachweis von Metastasen

Die Standard-FDG-PET/CT zeigt Tumoren, die viel Zucker verbrauchen. Da das lobuläre Karzinom meist langsam wächst und wenig Zucker aufnimmt, ist es in der FDG-PET schlechter sichtbar; manche Metastasen sind im CT erkennbar, zeigen in der PET aber keine Anreicherung. In einer Umfrage unter 241 Patientinnen mit metastasiertem lobulärem Karzinom gaben 36 % an, dass bei der Diagnose mindestens ein Bildgebungsverfahren mindestens einen Metastasierungsort übersehen hatte.

Die 18F-FES PET (Fluoroestradiol-PET), bei der eine an den Östrogenrezeptor bindende Substanz verwendet wird, ist seit 2020 in den USA zugelassen und kann bei östrogenrezeptorpositiver Erkrankung, insbesondere beim lobulären Karzinom, ergänzende Informationen zur FDG-PET liefern. Ihr Stellenwert im Routine-Staging und ihre Verfügbarkeit sind jedoch begrenzt.

Wohin metastasiert das lobuläre Karzinom?

Auch das lobuläre Karzinom metastasiert am häufigsten in die Knochen; im Vergleich zum duktalen Karzinom befällt es aber häufiger ungewöhnliche Lokalisationen. In Autopsieserien:

• Peritoneum (Bauchfell): beim lobulären Karzinom 60–90 %, beim duktalen etwa 15 %. Mögliche Zeichen sind Flüssigkeitsansammlung im Bauch, Blähungen, Darmverschluss oder Engstellen der Harnwege.
• Magen-Darm-Trakt: beim lobulären Karzinom bis zu 40 %, beim duktalen etwa 2 %. Ein Magenbefall kann einen Magenkrebs (Linitis plastica) imitieren; da etwa die Hälfte der oberflächlichen endoskopischen Biopsien unauffällig ausfallen kann, sind unter Umständen tiefe oder wiederholte Biopsien nötig.
• Ovarien: bis zu 13 %; beidseitige Raumforderungen der Eierstöcke können mit Eierstockkrebs verwechselt werden.
• Weitere: Hirnhäute (leptomeningeale Metastasierung), Augenhöhle und Gebärmutter.

Kehrt lobulärer Brustkrebs spät zurück?

Ja. Eine Analyse von 12.482 nodal-positiven, mit Chemotherapie behandelten Patientinnen aus vier großen Studien der NSABP-Gruppe (JNCI, 2025) verglich 1.174 gematchte Patientinnen mit lobulärem und 4.694 mit duktalem Karzinom. Die mediane Nachbeobachtung betrug 10–15 Jahre.

Beim lobulären Karzinom war das Rezidivrisiko in den ersten 5 Jahren um 20 % niedriger, nach 5 Jahren dagegen um 30 % höher. Auch das Mortalitätsrisiko war in den ersten 5 Jahren geringer (HR 0,76); nach 5 Jahren war der Unterschied nicht signifikant (HR 1,04). Diese Neigung zu Spätrezidiven erklärt, warum beim lobulären Karzinom eine lange Nachsorge und die konsequente Einnahme der Hormontherapie so wichtig sind. Allerdings ist diese Analyse retrospektiv und beruht auf älteren Studien; heutige Therapien mit CDK4/6-Inhibitoren bildet sie nicht ab.

Erblicher lobulärer Brustkrebs

Ein kleiner Teil der lobulären Karzinome ist mit einer angeborenen (Keimbahn-)Veränderung im CDH1-Gen verbunden. Betroffene haben ein erhöhtes Risiko sowohl für den hereditären diffusen Magenkrebs als auch für lobulären Brustkrebs; bei Trägerinnen wird das Brustkrebsrisiko bis zum 80. Lebensjahr auf etwa 40 % geschätzt. Bei diffusem Magenkrebs in der Familie, bei lobulärem Brustkrebs in jungem Alter oder in beiden Brüsten wird eine genetische Beratung empfohlen. Auch bei Trägerinnen von BRCA2-, PALB2- und CHEK2-Mutationen kann ein lobuläres Karzinom auftreten (erbliche Krebserkrankungen und ihre Behandlung).

Behandlung des lobulären Karzinoms im Frühstadium

Eine eigene Behandlungsleitlinie speziell für das lobuläre Karzinom gibt es bislang nicht; Entscheidungen zu Operation, Strahlentherapie und medikamentöser Therapie folgen weitgehend denselben Grundsätzen wie bei anderen hormonrezeptorpositiven Mammakarzinomen. Einige Punkte stehen beim lobulären Karzinom jedoch im Vordergrund.

Chemotherapie: für alle?

Das lobuläre Karzinom spricht wegen seiner langsam teilenden Zellen schlechter auf Chemotherapie an. In einer gepoolten Analyse von 9.020 Patientinnen aus deutschen Neoadjuvanzstudien war die Rate pathologischer Komplettremissionen nach präoperativer Chemotherapie beim lobulären Karzinom deutlich niedriger.

Wenn eine präoperative Therapie zur Tumorverkleinerung erforderlich ist, bevorzugen manche Zentren beim hormonrezeptorpositiven, niedriggradigen lobulären Karzinom daher statt einer Chemotherapie eine präoperative Hormontherapie (neoadjuvante endokrine Therapie). Für die Entscheidung über eine postoperative Chemotherapie sind Tumorgröße, Lymphknotenbefall und genomische Tests maßgeblich. Beim lobulären Karzinom ergeben die meisten genomischen Tests einen niedrigen Risiko-Score; ihren Stellenwert beim lobulären Karzinom haben wir in einem eigenen Beitrag behandelt (Patientinnen, die möglicherweise keine Chemotherapie benötigen).

Hormontherapie: Aromatasehemmer oder Tamoxifen?

Die Hormontherapie ist beim lobulären Karzinom das Rückgrat der Behandlung. Laborstudien zeigten, dass FOXA1 beim lobulären Karzinom zusammen mit dem Östrogenrezeptor einen eigenen Chromatinzustand ausbildet, der das Ansprechen auf Tamoxifen vermindert (Cancer Research, 2022). Auch klinische Daten weisen in diese Richtung:

In der Studie BIG 1-98 mit 2.923 postmenopausalen Patientinnen mit hormonrezeptorpositivem, HER2-negativem Karzinom war der Vorteil von Letrozol gegenüber Tamoxifen beim lobulären Karzinom wesentlich ausgeprägter: Das Gesamtüberleben nach 8 Jahren betrug beim lobulären Karzinom 89 % gegenüber 74 % (HR 0,40), beim duktalen 88 % gegenüber 84 % (HR 0,73). Es handelt sich jedoch um eine Subgruppenanalyse; die Randomisierung war nicht nach Histologie stratifiziert.

In der Praxis ist beim lobulären Karzinom nach der Menopause ein Aromatasehemmer (Letrozol, Anastrozol, Exemestan) die erste Wahl. Vor der Menopause gewinnt bei hohem Rezidivrisiko ein Aromatasehemmer in Kombination mit ovarieller Suppression an Bedeutung. Tamoxifen bleibt eine wirksame Option für Patientinnen, die einen Aromatasehemmer nicht vertragen oder nicht einnehmen können; die Aussage „Tamoxifen wirkt beim lobulären Karzinom nicht“ ist nicht zutreffend. Sexuelle Nebenwirkungen, Gelenkschmerzen und Osteoporose unter Aromatasehemmern sollten nicht zum Therapieabbruch führen; dafür gibt es Lösungen.

CDK4/6-Inhibitoren und Therapiedauer

Die bei nodal-positiven oder Hochrisiko-Patientinnen zur adjuvanten Hormontherapie hinzugefügten Substanzen Abemaciclib und Ribociclib werden bei Patientinnen mit lobulärem Karzinom nach denselben Kriterien eingesetzt wie bei anderen hormonrezeptorpositiven Tumoren; eine gesonderte Empfehlung für das lobuläre Karzinom gibt es nicht. Wegen der Neigung zu Spätrezidiven wird beim lobulären Karzinom häufig eine Verlängerung der Hormontherapie über 5 Jahre hinaus diskutiert; diese Entscheidung beruht jedoch nicht auf lobulär-spezifischer Evidenz, sondern auf dem allgemeinen Rezidivrisiko und den Nebenwirkungen.

Behandlung des metastasierten lobulären Karzinoms

• Erstlinie: Hormontherapie plus CDK4/6-Inhibitor ist auch beim lobulären Karzinom Standard.
• Folgelinien: Da Veränderungen im PI3K-AKT-Signalweg beim lobulären Karzinom häufig sind, ist eine genetische Testung von Tumor oder Blut (Next-Generation Sequencing) wichtig. Bei ESR1-Mutation kommen neuere Hormontherapien wie Elacestrant infrage, bei Veränderungen im PI3K-Signalweg Capivasertib oder PI3K-Inhibitoren.
• HER2-low-Erkrankung: Die meisten metastasierten lobulären Karzinome sind HER2-low; Trastuzumab-Deruxtecan ist für diese Patientinnen eine Option.
• HER2-Mutation: Gegen HER2-Mutationen wirksame Medikamente wie Neratinib sind beim Mammakarzinom für diese Indikation nicht zugelassen; sie werden im Rahmen klinischer Studien geprüft.
• Chemotherapie: wird bei Resistenz gegen die Hormontherapie eingesetzt; die Ansprechraten können niedriger sein als beim duktalen Karzinom.
• Immuntherapie: Das lobuläre Karzinom ist überwiegend immunologisch „kalt“. In der Studie GELATO, die Atezolizumab plus Carboplatin beim metastasierten lobulären Karzinom untersuchte, lag die Ansprechrate bei 21 auswertbaren Patientinnen bei 19 %; ein Routineeinsatz wird nicht empfohlen.

Zielgerichtete Therapien speziell für das lobuläre Karzinom: Wo stehen wir?

Laborstudien aus dem Jahr 2018 zeigten, dass Zellen ohne E-Cadherin nicht überleben können, wenn das Enzym ROS1 blockiert wird (synthetische Letalität). Damit verband sich die Hoffnung auf die erste zielgerichtete Therapie speziell für das lobuläre Karzinom; die klinischen Studien verliefen jedoch negativ:

• ROLo: Bei vorbehandeltem metastasiertem lobulärem Karzinom wurde Fulvestrant um Crizotinib ergänzt; die Ansprechrate lag bei 4 %, das mediane progressionsfreie Überleben bei 1,8 Monaten.
• ROSALINE: Präoperativ wurde Letrozol um Entrectinib ergänzt; bei keiner der 41 auswertbaren Patientinnen wurde bei der Operation eine minimale Resterkrankung (RCB 0/I) erreicht. Die Ansprechrate in der MRT betrug 49 %; bei 61 % der Patientinnen war eine Dosisreduktion nötig.
• REPLOT: Die Studie mit Repotrectinib wurde vorzeitig beendet.

Laufende Studien:

• LOBSTER (GBG, Phase 2): Bei 120 postmenopausalen Patientinnen mit lobulärem Hochrisiko-Karzinom werden präoperativ über 10 Wochen Fulvestrant und Capivasertib + Fulvestrant verglichen. Primärer Endpunkt ist der vollständige Proliferationsstopp der Tumorzellen (Ki67 unter 2,7 %). Die Patientinnen werden unabhängig vom PI3K-Mutationsstatus eingeschlossen.
• Neratinib-Studie (NCT05919108): Beim HER2-mutierten lobulären Karzinom im Stadium I–III wird präoperativ eine 24-wöchige Behandlung mit Neratinib plus Hormontherapie geprüft.
• Tumormikromilieu: Daten der räumlichen Transkriptomik liefern neue Zielstrukturen für künftige Studien.

Was bedeutet das für die Praxis?

• Der histologische Typ im Pathologiebefund zählt: Angaben wie „lobulär“, „pleomorph-lobulär“ oder „gemischt“ können Diagnostik, Bildgebung und Therapieplanung beeinflussen.
• Bildgebung individuell planen: Präoperative Mamma-MRT erwägen und die Grenzen der FDG-PET im Staging bedenken.
• Realistische Erwartungen an die Chemotherapie: Komplettremissionen nach präoperativer Chemotherapie sind selten; die Entscheidung sollte sich nach Risiko und genomischem Testergebnis richten.
• Wahl der Hormontherapie: Nach der Menopause wird ein Aromatasehemmer bevorzugt; die Therapietreue ist entscheidend.
• Lange Nachsorge: Da Rezidive auch nach 5 Jahren möglich sind, sollte die Nachsorge lange andauern; Magen-Darm- und Bauchbeschwerden sind ernst zu nehmen.
• Gewebe bei Verdacht auf Metastasen: Bei Verdacht auf Befall von Magen, Darm, Ovarien oder Peritoneum verhindern eine Biopsie und Färbungen, die die Herkunft aus der Brust belegen, Fehldiagnosen.

Praktische Hinweise für Patientinnen und Angehörige

• Prüfen Sie, ob in Ihrem Pathologiebefund der Tumortyp (lobulär, duktal, gemischt) und das E-Cadherin-Ergebnis angegeben sind.
• Besprechen Sie mit Ihrer Chirurgin oder Ihrem Chirurgen, ob vor der Operation eine Mamma-MRT nötig ist; die Tumorgrenzen und der Befund der anderen Brust können den Operationsplan verändern.
• Brechen Sie die Hormontherapie wegen Nebenwirkungen nicht eigenmächtig ab; die meisten Nebenwirkungen (etwa Scheidentrockenheit) lassen sich durch einen Präparatewechsel oder unterstützende Maßnahmen lindern.
• Nehmen Sie Ihre Nachsorgetermine auch nach Therapieende wahr und berichten Sie Ihrer Ärztin oder Ihrem Arzt neue Verdauungs-, Bauch- oder Augenbeschwerden – auch noch Jahre später.
• Wenn in Ihrer Familie Magenkrebs oder Brustkrebs in jungem Alter vorkommt, fragen Sie nach einer genetischen Beratung.
• Regelmäßige Bewegung wirkt sich günstig auf Nebenwirkungen und Knochengesundheit aus.

Häufig gestellte Fragen

Ist lobulärer Brustkrebs schlimmer als duktaler?

Pauschal lässt sich das nicht sagen. Das lobuläre Karzinom ist meist hormonrezeptorpositiv und wächst langsam; in den ersten 5 Jahren treten seltener Rezidive auf. Bei Diagnose kann es jedoch weiter fortgeschritten sein, und nach 5 Jahren ist das Rezidivrisiko höher als beim duktalen Karzinom.

Ist lobulärer Brustkrebs in der Mammographie sichtbar?

Er kann sichtbar sein; da er jedoch diffus und ohne klaren Knoten wächst, kann er übersehen oder zu klein eingeschätzt werden. Deshalb wird vor der Operation häufig eine Mamma-MRT empfohlen.

Ist beim lobulären Karzinom Tamoxifen oder ein Aromatasehemmer besser?

Bei postmenopausalen Frauen wird ein Aromatasehemmer bevorzugt; in BIG 1-98 war der Vorteil von Letrozol gegenüber Tamoxifen beim lobulären Karzinom ausgeprägter. Bei prämenopausalen Hochrisiko-Patientinnen gewinnt ein Aromatasehemmer mit ovarieller Suppression an Bedeutung. Für Patientinnen, die keinen Aromatasehemmer einnehmen können, bleibt Tamoxifen eine wirksame Option.

Ist lobulärer Brustkrebs erblich?

In den meisten Fällen nicht. Ein kleiner Teil ist mit einer angeborenen Veränderung im CDH1-Gen verbunden; bei Betroffenen ist auch das Magenkrebsrisiko erhöht. Bei diffusem Magenkrebs oder lobulärem Brustkrebs in jungem Alter in der Familie wird eine genetische Beratung empfohlen.

Glossar

Invasiv-lobuläres Karzinom

Brustkrebsform, die von den milchbildenden Läppchen der Brust ausgeht und in das umgebende Gewebe einwächst.

E-Cadherin (CDH1)

Protein, das Brustdrüsenzellen miteinander verbindet, und das zugehörige Gen; beim lobulären Karzinom geht es verloren.

Aromatasehemmer

Medikamente, die nach der Menopause die Östrogenbildung im Körper hemmen (Letrozol, Anastrozol, Exemestan).

Ovarielle Suppression

Ausschalten der Hormonproduktion der Eierstöcke bei prämenopausalen Frauen durch Spritzen oder Operation.

Pathologische Komplettremission

Kein vitales Tumorgewebe mehr im Operationspräparat nach präoperativer Therapie.

Ki67

Marker, der anzeigt, welcher Anteil der Tumorzellen sich teilt.

FES PET

Spezielle PET-Bildgebung, die östrogenrezeptortragende Tumoren darstellt.

Synthetische Letalität

Der Verlust eines von zwei Genen lässt die Zelle überleben, der gleichzeitige Verlust beider führt zum Zelltod.