سرطان چیست؟ چرا و چگونه ایجاد می‌شود؟ زیست‌شناسی سرطان
در این مقاله
سلولی که قواعد را زیر پا می‌گذارد: سفری ساده به زیست‌شناسی سرطان
سرطان یک بیماری واحد نیست؛ نام مشترک صدها بیماری گوناگون است که از آنجا پدید می‌آیند که سلول‌های بدن ما قواعد رشد و تقسیم را از دست می‌دهند. این قواعد در DNA سلول نوشته شده‌اند و هر روز، هنگامی که میلیاردها سلول تقسیم می‌شوند، ممکن است در این دستورالعمل‌ها خطاهایی رخ دهد. سامانه‌های ترمیم و نظارت بدن تقریباً همه‌ی این خطاها را اصلاح می‌کنند؛ سرطان زمانی شکل می‌گیرد که چند خطای حیاتی در طول سال‌ها در یک سلول روی هم انباشته شوند و آن سلول از نظارت دستگاه ایمنی بگریزد. در این نوشته، مسیری را که از یک سلول تا بیماری گسترش‌یافته پیموده می‌شود، علت‌های سرطان و این‌که این دانسته‌ها چگونه به درمان‌های امروزی تبدیل شده‌اند، به زبانی ساده شرح می‌دهیم. پیش‌تر در نوشته‌هایی جداگانه به 10 حقیقت درباره‌ی علت‌های سرطان، علت‌های واقعی سرطان و چیستی متاستاز پرداخته بودیم.
- سرطان چیست؟ گروهی از بیماری‌ها که در آن‌ها، در پی تغییراتی که در DNA یکی از سلول‌های خود بدن انباشته می‌شود، سلول‌هایی پدید می‌آیند که بی‌مهار تقسیم می‌شوند، در بافت اطراف جای می‌گیرند و می‌توانند به اندام‌های دور گسترش یابند.
- چگونه ایجاد می‌شود؟ یک جهش به‌تنهایی کافی نیست: روشن شدن ژن‌های «پدال گاز» (انکوژن‌ها) که سلول را به رشد وامی‌دارند، از کار افتادن ژن‌های «ترمز» (سرکوبگرهای تومور) و نارسایی سامانه‌های ترمیم DNA، اغلب در طول 10 تا 20 سال، گام‌به‌گام روی هم انباشته می‌شوند.
- چرا ایجاد می‌شود؟ بخشی از جهش‌ها از خطاهای تصادفی رونویسی هنگام تقسیم سلول، بخشی از عوامل محیطی مانند سیگار، الکل، اضافه‌وزن، پرتو خورشید و عفونت‌ها، و بخش کوچکی از استعداد ارثی خانوادگی سرچشمه می‌گیرد. سن قوی‌ترین عامل خطر است.
- چرا مهم است؟ حدود 40% سرطان‌ها با عوامل خطر قابل‌پیشگیری مرتبط‌اند. شناخت زیست‌شناسی سرطان پایه‌ی درمان‌های امروزی مانند داروهای هدفمند، ایمونوتراپی و آزمون‌های ژنتیکی است.
چرا این موضوع مهم است؟
هر سال در جهان بیش از 20 میلیون نفر به سرطان مبتلا می‌شوند؛ تقریباً از هر پنج نفر، یک نفر در طول زندگی با سرطان روبه‌رو می‌شود. برآورد می‌شود در سال 2024 در ترکیه حدود 236 هزار مورد تازه‌ی سرطان رخ داده باشد. با سالمندتر شدن جمعیت این شمار رو به افزایش است: انتظار می‌رود تعداد موارد تازه در جهان تا سال 2050 به 34 میلیون برسد (افزایش سرطان در سنین جوانی).
پنج سرطان شایع در جهان (2024)
موارد تازه، به میلیون. برآوردهای GLOBOCAN 2024.
برآورد می‌شود در سال 2024 در جهان در مجموع 20.6 میلیون مورد تازه‌ی سرطان و 9.8 میلیون مورد از دست رفتن جان مرتبط با سرطان رخ داده باشد؛ به دلیل سالمندی و افزایش جمعیت، انتظار می‌رود شمار موارد تازه تا سال 2050 به 34 میلیون برسد.
پنج سرطان شایع در ترکیه (2024)
تعداد موارد تازه، هر دو جنس. برآوردهای GLOBOCAN 2024 برای ترکیه.
در مجموع 235,949 مورد تازه‌ی سرطان؛ در مردان سرطان ریه (24%) و در زنان سرطان پستان (24.5%) شایع‌ترین است. برآورد از دست رفتن جان مرتبط با سرطان: 113,805 نفر.
برای کسی که تشخیص سرطان گرفته و برای نزدیکانش، نخستین پرسش‌ها اغلب یکسان است: «چرا من؟»، «آیا خودم باعثش شدم؟»، «آیا به فرزندانم منتقل می‌شود؟». پاسخ این پرسش‌ها از فهم چگونگی پیدایش سرطان می‌گذرد. شناخت زیست‌شناسی سرطان کمک می‌کند احساس گناه بی‌مورد کم شود، خطرهای قابل‌پیشگیری شناخته شوند، اهمیت غربالگری و تشخیص زودهنگام روشن شود و گزینه‌های درمانی بهتر فهمیده شوند.
سرطان چیست، چرا و چگونه ایجاد می‌شود؟
سرطان گروهی از بیماری‌هاست که زمانی پدید می‌آید که سلول‌های خود بدن، به دلیل تغییراتی (جهش‌هایی) که در DNA آن‌ها انباشته می‌شود، دیگر از قواعد رشد و تقسیم پیروی نمی‌کنند، بی‌مهار تکثیر می‌شوند، در بافت اطراف جای می‌گیرند و می‌توانند به اندام‌های دور گسترش یابند. این تغییرات معمولاً در طول سال‌ها و بر اثر خطاهای تصادفی هنگام تقسیم سلول، عواملی مانند سیگار، الکل، اضافه‌وزن، پرتو و برخی عفونت‌ها، و با فراوانی کمتر، استعداد ارثی انباشته می‌شوند.
همه‌چیز با یک سلول آغاز می‌شود
بدن یک انسان بالغ از حدود 37 تریلیون سلول ساخته شده است و هر روز حدود 330 میلیارد سلول نو می‌شوند. سلول‌های پوست، روده و خون پیوسته نو می‌شوند، در حالی که سلول‌های عصبی و عضله‌ی قلب تقریباً هرگز تقسیم نمی‌شوند. آنچه این نظم را برقرار می‌کند، دستورالعمل‌هایی است که در DNA درون هسته‌ی هر سلول نوشته شده‌اند: سلول از همین دستورالعمل‌ها می‌آموزد که کی تقسیم شود، کی بایستد، هنگام آسیب دیدن چه کند و هنگام پیر شدن چگونه خود را از میان بردارد (پروژه‌ی ژنوم انسان).
شکل 1 · سلول طبیعی و سلول سرطانی
سلول سرطانی همان سلول است که دیگر «قاعده نمی‌شناسد»
خطاها در DNA: پدال گاز، ترمزها و تعمیرکاران
در هر سلول، DNA هر روز ده‌ها هزار بار آسیب می‌بیند؛ تقریباً همه‌ی این آسیب‌ها به دست سامانه‌های ترمیم سلول اصلاح می‌شوند. به تغییرات ماندگاری که اصلاح نمی‌شوند و رفتار سلول را دگرگون می‌کنند، جهش می‌گویند. بیشتر جهش‌ها بی‌خطرند؛ آنچه از نظر سرطان اهمیت دارد، جهش‌هایی است که بر سه گروه از ژن‌های گرداننده‌ی رشد سلول اثر می‌گذارند (جهش‌های سرطان).
شکل 2 · سه گروه ژنی که در سرطان نقش دارند
تشبیه ساده‌شده به خودرو
ژن‌های KRAS، EGFR و HER2 نمونه‌هایی از ژن‌های پدال گازند؛ این ژن‌ها امروز در شمار هدف‌های داروهای هدفمند قرار دارند (HER2 چیست). مهم‌ترین ژن ترمز، ژن TP53 است که «نگهبان ژنوم» نیز خوانده می‌شود: این ژن در حدود نیمی از سرطان‌ها آسیب‌دیده است. شناخته‌شده‌ترین نمونه‌های ژن‌های تعمیرکار هم ژن‌های BRCA1 و BRCA2 هستند که با سرطان ارثی پستان و تخمدان مرتبط‌اند. تغییرات فقط در توالی DNA رخ نمی‌دهند، بلکه ممکن است در نشانه‌های شیمیایی‌ای که روشن و خاموش شدن ژن‌ها را تنظیم می‌کنند (تغییرات اپی‌ژنتیک) نیز پدید آیند (اپی‌ژنتیک و سن زیستی).
یک جهش کافی نیست: سرطان فرایندی چندمرحله‌ای است
سرطان معمولاً نه با یک جهش، بلکه با چند تغییر حیاتی پیاپی در یک تبار سلولی پدید می‌آید. در تومورهای جامد شایع، شمار جهش‌های «محرک» که سرطان را پیش می‌برند معمولاً بین 2 تا 8 است؛ ده‌ها جهش دیگری که در تومور یافت می‌شوند، بیشتر از نوع «مسافر»ند. هر جهش محرک تازه به سلول برتری کوچکی نسبت به سلول‌های همسایه می‌دهد و تبار این سلول به‌تدریج فزونی می‌گیرد. از همین رو سرطان را فرایند تکاملی کوچکی نیز توصیف می‌کنند که درون بدن جریان دارد.
شکل 3 · پیدایش گام‌به‌گام سرطان روده‌ی بزرگ
بهترین نمونه‌ی بررسی‌شده؛ این فرایند اغلب 10 تا 15 سال طول می‌کشد
طولانی بودن این فرایند شگفت‌انگیز است: در یک بررسی ژنتیکی روی سرطان پانکراس محاسبه شد که از نخستین جهش حیاتی تا پیدایش سلول‌هایی که توانایی گسترش دارند، حدود 15 تا 20 سال می‌گذرد. افزون بر این، در بافت‌های طبیعی افراد سالم نیز گروه‌های کوچکی از سلول‌ها یافت می‌شوند که جهش‌های مرتبط با سرطان دارند؛ تنها شمار بسیار اندکی از آن‌ها به سرطان تبدیل می‌شوند. یعنی داشتن جهش به معنای سرطان داشتن نیست. این فرایند طولانی فرصت ارزشمندی برای غربالگری و تشخیص زودهنگام فراهم می‌کند (غربالگری با کولونوسکوپی).
شکل 4 · سرطان ارثی و غیرارثی: دو ضربه
فرضیه‌ی دو ضربه‌ی نادسن
در حدود 5 تا 10% سرطان‌ها استعداد ارثی وجود دارد. سرطان در سنین جوانی در خانواده، بیش از یک سرطان در یک فرد، یا تکرار یک نوع سرطان در اعضای خانواده، سرنخ‌های مهمی برای مشاوره‌ی ژنتیک هستند (سرطان‌های ارثی، جراحی پیشگیرانه در ناقلان BRCA). استعداد ارثی به این معنا نیست که سرطان حتماً پدید خواهد آمد؛ خطر را افزایش می‌دهد و پیگیری دقیق‌تری را لازم می‌کند.
جهش‌ها از کجا می‌آیند؟
جهش‌ها سه سرچشمه‌ی اصلی دارند: خطاهای تصادفی در رونویسی DNA هنگام تقسیم سلول، عوامل محیطی و شیوه‌ی زندگی، و استعدادی که از خانواده به ارث می‌رسد. سهم نسبی این سه سرچشمه بسته به نوع سرطان بسیار متفاوت است.
جهش‌های سلول‌های سرطانی از کجا می‌آیند؟
به درصد. برآورد یک مدل درباره‌ی سرچشمه‌ی جهش‌های محرک در 32 نوع سرطان (Tomasetti و همکاران، Science 2017).
سرچشمه‌ی جهش‌ها
این نسبت‌ها مربوط به جهش‌هاست، نه موارد سرطان. حتی اگر بیشتر جهش‌های یک سرطان از خطای رونویسی بیاید، یک عامل محیطی می‌تواند با افزودن تنها یک جهش حیاتی سرطان را آغاز کند؛ از همین رو پیشگیری اهمیت خود را حفظ می‌کند. این نسبت‌ها بسته به نوع سرطان بسیار متفاوت‌اند: در سرطان ریه سهم عوامل محیطی بسیار بیشتر است.
سهم چشمگیر خطاهای رونویسی نشان می‌دهد که برخی سرطان‌ها ممکن است از سر «بدشانسی» و بی‌آنکه هیچ عامل خطری در کار باشد پدید آیند. این دانسته برای سبک کردن احساس گناهِ «من چه اشتباهی کردم؟» که بسیاری از مبتلایان به سرطان با خود دارند، ارزشمند است. با این حال، این به آن معنا نیست که نمی‌توان از سرطان پیشگیری کرد: عواملی مانند سیگار، الکل، اضافه‌وزن و برخی عفونت‌ها با افزودن یکی از گام‌های حیاتی در مسیر سرطان، خطر را به‌طور چشمگیری افزایش می‌دهند (آیا سرطان قابل‌پیشگیری است).
سهم قابل‌پیشگیری: چه بخشی از سرطان‌ها در ایالات متحده به کدام عامل مربوط است؟
داده‌های 2019 در بزرگسالان بالای 30 سال، به درصد (Islami و همکاران، CA Cancer J Clin 2024).
از دیگر عوامل می‌توان به پرتو فرابنفش خورشید، کم‌تحرکی، تغذیه و عفونت‌هایی مانند HPV اشاره کرد. سهم این عوامل در موارد از دست رفتن جان مرتبط با سرطان 44% برآورد شد؛ سهم سیگار 28.5% بود. برآورد می‌شود در سراسر جهان حدود 13% سرطان‌ها به عفونت‌ها مربوط باشد.
- سیگار: دود تنباکو بیش از 70 ماده‌ی سرطان‌زا دارد؛ افزون بر ریه، در اندام‌های بسیاری مانند دهان، حنجره، مری، مثانه، پانکراس و کلیه به سرطان می‌انجامد (ترک سیگار).
- الکل: در بدن به استالدهید تبدیل می‌شود و مستقیماً به DNA آسیب می‌زند؛ هیچ حد پایین ایمنی برای آن وجود ندارد (الکل چگونه به DNA آسیب می‌زند).
- اضافه‌وزن و کم‌تحرکی: بافت چربی از راه هورمون‌ها، انسولین و التهاب، خطر دست‌کم 13 نوع سرطان را افزایش می‌دهد (چاقی و سرطان).
- عفونت‌ها: ویروس HPV (دهانه‌ی رحم، سر و گردن)، هپاتیت B و C (کبد) و هلیکوباکتر پیلوری (معده) عامل حدود 13% سرطان‌های جهان‌اند؛ با واکسن و درمان می‌توان از آن‌ها پیشگیری کرد (20 سال واکسن HPV، هلیکوباکتر پیلوری و سرطان معده).
- سن: قوی‌ترین عامل خطر. از آنجا که جهش‌ها با گذشت زمان انباشته می‌شوند و ترمیم و نظارت ایمنی با افزایش سن ضعیف‌تر می‌شوند، بیشتر سرطان‌ها پس از 50 سالگی دیده می‌شوند (چرا سرطان در مردان شایع‌تر است).
ویژگی‌های مشترک سرطان‌ها
هرچند صدها نوع سرطان در اندام‌های گوناگون و با جهش‌های متفاوت پدید می‌آیند، توانایی‌هایی که سلول‌های سرطانی به دست می‌آورند به‌طرز شگفت‌آوری مشترک است. داگلاس هاناهان و رابرت واینبرگ در سال 2000 این توانایی‌های مشترک را با نام «ویژگی‌های شاخص سرطان» تعریف کردند. این فهرست در سال‌های 2011 و 2022 با دانسته‌های تازه گسترش یافت و امروز به 14 سرفصل رسیده است.
شکل 5 · چهارده ویژگی بنیادی سرطان
توانایی‌هایی که سلول‌های سرطانی به دست می‌آورند و شرایطی که آن‌ها را ممکن می‌سازند
یکی از این ویژگی‌ها در کار روزمره‌ی بالینی مستقیماً پیش چشم ماست: بیشتر سلول‌های سرطانی حتی در حضور اکسیژن، قند را از راهی سریع و «پرهدر» مصرف می‌کنند (اثر واربورگ). دلیل آن‌که در اسکن PET-CT قند پرتوزا (FDG) به‌شدت در تومورها جذب می‌شود همین است (جذب FDG چیست). اما این به آن معنا نیست که «خوردن قند به سرطان خوراک می‌دهد»: بدن قند خون را به‌دقت تنظیم می‌کند و حذف قند رشد تومور را متوقف نمی‌کند.
تومور تنها نیست: ریزمحیط
تومور فقط از سلول‌های سرطانی ساخته نشده است. سلول‌های سرطانی سلول‌های طبیعی پیرامون خود را چنان هدایت می‌کنند که به سود آن‌ها کار کنند و زیست‌بوم پیچیده‌ای می‌سازند که همچون یک اندام عمل می‌کند. سلول‌های سرطانی درون تومور نیز همسان نیستند: زیرگروه‌هایی با جهش‌های گوناگون در کنار هم زندگی می‌کنند. این گوناگونی (ناهمگونی) می‌تواند سبب شود که با از میان رفتن سلول‌هایی که به یک درمان پاسخ می‌دهند، سلول‌های مقاوم فزونی گیرند و به‌تدریج مقاومت دارویی پدید آید (سلول‌های سرطانی چگونه مقاوم می‌شوند).
شکل 6 · ریزمحیط تومور
سلول‌های سرطانی و سلول‌های طبیعی‌ای که از آن‌ها پشتیبانی می‌کنند
جوامع باکتریایی روده و درون تومور (میکروبیوم) نیز بخشی از این زیست‌بوم‌اند؛ برخی باکتری‌ها از راه التهاب و آسیب به DNA می‌توانند در پیدایش سرطان سهیم باشند و برخی دیگر ممکن است بر پاسخ به ایمونوتراپی اثر بگذارند (میکروبیوم و سرطان روده‌ی بزرگ).
دستگاه ایمنی و سرطان
دستگاه ایمنی با شناختن و پاک‌سازی سلول‌های ناهنجار، پیوسته بر پیدایش سرطان نظارت می‌کند. شایع‌تر بودن برخی سرطان‌ها در افرادی که ایمنی‌شان سرکوب شده است (برای نمونه پس از پیوند عضو) گواه همین است. سرطان تنها زمانی می‌تواند پیش برود که از این نظارت بگریزد (تحمل ایمنی).
شکل 7 · سه مرحله در رابطه‌ی دستگاه ایمنی و سرطان
مفهوم «ویرایش ایمنی» (ایمونوادیتینگ)
گسترش: متاستاز
علت بیشتر موارد از دست رفتن جان مرتبط با سرطان، نه تومور نخستین، بلکه گسترش آن به اندام‌های دور (متاستاز) است. متاستاز مستلزم آن است که سلول سرطانی از یک رشته مرحله‌ی دشوار بگذرد و از این نظر فرایندی بسیار «کم‌بازده» است: کمتر از یک در ده هزار سلول سرطانی که وارد خون می‌شوند، می‌توانند تومور تازه‌ای بسازند (آیا نمونه‌برداری سرطان را گسترش می‌دهد).
شکل 8 · مراحل متاستاز
در هر مرحله، بیشتر سلول‌ها کنار می‌روند
هر سرطان گرایش دارد به اندام‌های معینی گسترش یابد: برای نمونه سرطان پستان و پروستات اغلب به استخوان، و سرطان روده‌ی بزرگ اغلب به کبد گسترش می‌یابد. این موضوع هم به جهت جریان خون و هم به «سازگاری» سلول سرطانی با بافت تازه بستگی دارد؛ تشبیه «دانه و خاک» که در قرن نوزدهم مطرح شد، هنوز هم معتبر است.
انواع سرطان: بر پایه‌ی سلولی که از آن سرچشمه می‌گیرند
| گروه اصلی | بافت خاستگاه | نمونه‌ها |
|---|---|---|
| کارسینوم | سلول‌هایی که اندام‌ها و سطوح را می‌پوشانند (اپی‌تلیوم) | ریه، پستان، روده‌ی بزرگ، پروستات، معده؛ حدود 80 تا 90% همه‌ی سرطان‌ها |
| سارکوم | استخوان، ماهیچه، چربی و بافت همبند | استئوسارکوم، لیپوسارکوم |
| لوسمی | سلول‌های خون‌ساز مغز استخوان | لوسمی‌های حاد و مزمن |
| لنفوم و میلوم | سلول‌های دستگاه ایمنی | لنفوم هوچکین و غیرهوچکین، میلوم مولتیپل |
| تومورهای مغز و دستگاه عصبی | سلول‌های پشتیبان مغز و نخاع | گلیوم، گلیوبلاستوم |
| سایر انواع | سلول‌های جنسی، سلول‌های رنگدانه‌ای، سلول‌های ترشح‌کننده‌ی هورمون | تومورهای بیضه، ملانوم، تومورهای نورواندوکرین |
حتی سرطان یک اندام واحد هم ممکن است بسته به نوع سلول و ویژگی‌های مولکولی‌اش رفتار بسیار متفاوتی داشته باشد؛ از همین رو در تشخیص، آسیب‌شناسی (پاتولوژی) و در صورت نیاز آزمون‌های مولکولی تعیین‌کننده‌اند.
از زیست‌شناسی تا درمان
بخش بزرگی از پیشرفت‌های درمان سرطان در 25 سال گذشته از فهم همین زیست‌شناسی که در بالا شرح داده شد، زاده شده است. شیمی‌درمانی کلاسیک و پرتودرمانی سلول‌هایی را هدف می‌گیرند که سریع تقسیم می‌شوند، اما امروز می‌توان از درمان‌هایی بهره گرفت که نقاط ضعف ویژه‌ی هر تومور را هدف قرار می‌دهند. آزمون‌هایی که ساختار ژنتیکی تومور را بررسی می‌کنند، در تعیین این‌که کدام بیمار از کدام درمان سود می‌برد، روزبه‌روز اهمیت بیشتری می‌یابند (توالی‌یابی نسل جدید، معنای جهش‌ها در گزارش آزمون ژنتیک).
شکل 9 · از ویژگی‌های سرطان تا درمان‌ها
تطبیق ساده‌شده
درمان‌هایی که دستگاه ایمنی را به کار می‌اندازند (ایمونوتراپی‌ها و واکسن‌های سرطان) و فناوری‌های تازه‌ای مانند ویرایش ژن (فناوری CRISPR)، تازه‌ترین نمونه‌های تبدیل دانش زیست‌شناسی سرطان به درمان هستند.
باورهای نادرست رایج
| باور نادرست | واقعیت علمی |
|---|---|
| سرطان واگیردار است. | خود سرطان از فردی به فرد دیگر منتقل نمی‌شود. برخی ویروس‌هایی که به سرطان می‌انجامند (HPV، هپاتیت B و C) می‌توانند منتقل شوند؛ از آن‌ها می‌توان با واکسن و روش‌های محافظت پیشگیری کرد. |
| قند به سرطان خوراک می‌دهد و حذف قند سرطان را متوقف می‌کند. | همه‌ی سلول‌ها قند مصرف می‌کنند و بدن قند خون را تنظیم می‌کند. حذف قند تومور را کوچک نمی‌کند، اما اضافه‌وزن به‌طور غیرمستقیم خطر را افزایش می‌دهد. |
| نمونه‌برداری (بیوپسی) یا جراحی سرطان را گسترش می‌دهد. | نمونه‌برداری که با روش درست انجام شود سرطان را گسترش نمی‌دهد؛ برای تشخیص و درمان درست ضروری است. |
| سرطان همیشه ارثی است. | تنها در 5 تا 10% سرطان‌ها استعداد ارثی قوی وجود دارد؛ بیشتر سرطان‌ها از جهش‌هایی پدید می‌آیند که در طول زندگی انباشته می‌شوند. |
| استرس به‌تنهایی سرطان ایجاد می‌کند. | نشان داده نشده است که استرس مستقیماً به سرطان بینجامد؛ اما ممکن است از راه‌های غیرمستقیم، مانند سیگار، الکل و کم‌تحرکی، بر خطر اثر بگذارد. |
| فرآورده‌های گیاهی و روش‌های «طبیعی» سرطان را درمان می‌کنند. | روش‌هایی که اثربخشی‌شان ثابت نشده است، ممکن است به تأخیر در درمان مؤثر و تداخل‌های دارویی بینجامند (خطرهای فرآورده‌های جایگزین). |
بر پایه‌ی برآوردهای GLOBOCAN 2024، در ترکیه هر سال حدود 236 هزار نفر تشخیص سرطان می‌گیرند؛ در مردان سرطان‌های ریه، پروستات و روده‌ی بزرگ، و در زنان سرطان‌های پستان، تیروئید و روده‌ی بزرگ شایع‌ترین‌اند. این‌که در مردان سرطان ریه حدود یک‌چهارم همه‌ی سرطان‌ها را تشکیل می‌دهد، سنگینی سهم سیگار در بار سرطان این کشور را نشان می‌دهد. در مراکز تشخیص زودهنگام، غربالگری و آموزش سرطان وزارت بهداشت (KETEM، مراکز رایگان غربالگری سرطان در ترکیه)، غربالگری سرطان‌های پستان، دهانه‌ی رحم و روده‌ی بزرگ به‌رایگان انجام می‌شود. به سرطان‌های قابل‌پیشگیری در نوشته‌ی 8 سرطانی که بیش از همه قابل‌پیشگیری‌اند پرداخته بودیم.
برای محافظت از خود
- سیگار نکشید: سیگار به‌تنهایی بزرگ‌ترین علت قابل‌پیشگیری سرطان است؛ ترک آن در هر سنی خطر را کاهش می‌دهد.
- الکل را محدود کنید یا اصلاً ننوشید: از نظر سرطان هیچ حد پایین ایمنی وجود ندارد.
- وزن سالم را حفظ کنید و تحرک داشته باشید: فعالیت بدنی منظم و تغذیه‌ی سرشار از سبزی، میوه و غلات کامل، خطر بسیاری از سرطان‌ها را کاهش می‌دهد.
- واکسن و درمان عفونت‌ها: واکسن‌های HPV و هپاتیت B، و درمان هپاتیت C و هلیکوباکتر پیلوری اثر پیشگیرانه در برابر سرطان دارند.
- از خود در برابر آفتاب محافظت کنید: به‌ویژه در ساعت‌های میانی روز از آفتاب دوری کنید و از سولاریوم استفاده نکنید.
- غربالگری‌ها را به تعویق نیندازید: غربالگری سرطان‌های پستان، دهانه‌ی رحم و روده‌ی بزرگ و در افراد مناسب، غربالگری سرطان ریه می‌تواند سرطان را زود، یا حتی پیش از پیدایش، شناسایی کند (غربالگری سرطان ریه).
- سابقه‌ی خانوادگی خود را بدانید: اگر در خانواده سرطان در سنین جوانی یا موارد متعدد سرطان وجود دارد، مشاوره‌ی ژنتیک بخواهید.
پرسش‌های پرتکرار
- سرطان چیست؟
- سرطان گروهی از بیماری‌هاست که زمانی پدید می‌آید که سلول‌های خود بدن به دلیل تغییراتی که در DNA آن‌ها انباشته می‌شود، بی‌مهار تقسیم شوند، در بافت اطراف جای گیرند و بتوانند به اندام‌های دور گسترش یابند. سرطان یک بیماری واحد نیست و بسته به اندام خاستگاه، نوع سلول و ویژگی‌های مولکولی، صدها نوع گوناگون دارد.
- سرطان چرا ایجاد می‌شود؟
- سرطان زمانی ایجاد می‌شود که در ژن‌هایی که رشد سلول‌ها را می‌گردانند، جهش‌ها انباشته شوند. بخشی از این جهش‌ها از خطاهای تصادفی هنگام تقسیم سلول، بخشی از عواملی مانند سیگار، الکل، اضافه‌وزن، پرتو خورشید و برخی عفونت‌ها، و حدود 5 تا 10% آن‌ها از استعداد ارثی سرچشمه می‌گیرند. سن قوی‌ترین عامل خطر است.
- سرطان در چه مدتی ایجاد می‌شود؟
- بیشتر سرطان‌ها از نخستین جهش حیاتی تا زمان تشخیص، در طول سال‌ها و حتی ده‌ها سال پدید می‌آیند. برای نمونه، سرطان روده‌ی بزرگ اغلب در طول 10 تا 15 سال از یک پولیپ شکل می‌گیرد؛ در سرطان پانکراس محاسبه شده است که از نخستین جهش تا توانایی گسترش، 15 تا 20 سال می‌گذرد. این زمان طولانی فرصتی برای غربالگری و تشخیص زودهنگام فراهم می‌کند.
- آیا می‌توان از سرطان پیشگیری کرد؟
- از بخش چشمگیری از سرطان‌ها می‌توان پیشگیری کرد. بر پایه‌ی داده‌های ایالات متحده، حدود 40% سرطان‌ها با عوامل قابل‌تغییری مانند سیگار، اضافه‌وزن، الکل، کم‌تحرکی، پرتو خورشید و عفونت‌ها مرتبط‌اند. واکسن‌ها، غربالگری‌ها و عادت‌های زندگی سالم خطر را به‌طور چشمگیری کاهش می‌دهند؛ با این حال، برخی سرطان‌ها ممکن است بدون هیچ عامل خطری نیز پدید آیند.
واژه‌نامه
- جهش
- تغییری ماندگار که در توالی DNA پدید می‌آید.
- انکوژن
- ژنی که وقتی دچار جهش شود، سلول را به تقسیم پیوسته وامی‌دارد؛ «پدال گاز» سلول.
- ژن سرکوبگر تومور
- ژنی که تقسیم سلول را ترمز می‌کند؛ وقتی از کار بیفتد، ترمز برداشته می‌شود. نمونه: ژن TP53.
- جهش محرک
- جهشی که مستقیماً در پیدایش سرطان نقش دارد؛ به جهش‌های دیگر جهش «مسافر» گفته می‌شود.
- آپوپتوز
- خودتخریبی برنامه‌ریزی‌شده‌ی سلولی که آسیب دیده یا دیگر به آن نیازی نیست.
- تلومر
- بخش محافظ انتهای کروموزوم‌ها که با هر تقسیم کوتاه‌تر می‌شود؛ سلول‌های سرطانی به کمک آنزیم تلومراز از این مرز می‌گذرند.
- اپی‌ژنتیک
- نشانه‌های شیمیایی‌ای که بدون تغییر توالی DNA، روشن و خاموش شدن ژن‌ها را تنظیم می‌کنند.
- ریزمحیط تومور
- سلول‌های طبیعی، رگ‌ها و ماده‌ی میان‌سلولی که سلول‌های سرطانی را در بر گرفته‌اند.
- متاستاز
- گسترش سلول‌های سرطانی از اندام خاستگاه به اندام‌های دور.
- دیسپلازی
- تغییر پیش‌سرطانی سلول‌ها که هنوز سرطان نیستند اما نظمشان به هم خورده است.
دیدگاه آکادمی DROZDOGAN
سرطان چیزی بیگانه نیست که از بیرون به بدن ما راه یابد؛ سلول‌های خود ما هستند که با خطاهایی که در طول سال‌ها انباشته می‌شوند، قواعدشان را از دست می‌دهند. این نگاه هم ترس و هم احساس گناه را کم می‌کند و در عین حال ارزش پیشگیری و تشخیص زودهنگام را نیز نشان می‌دهد.
⚡ چرا مهم است
شناخت زیست‌شناسی سرطان توضیح می‌دهد که چرا می‌توان از برخی سرطان‌ها پیشگیری کرد، چرا غربالگری کارساز است، چرا سرطان «یکسان» دو بیمار به دو شیوه‌ی متفاوت درمان می‌شود و چرا گاه به درمان مقاومت پدید می‌آید.
✅ آنچه امروز می‌دانیم
پایه‌های ژنتیکی و سلولی سرطان تا اندازه‌ی زیادی روشن شده است. این دانش به روش‌های درمانی و تشخیصی بسیاری مانند داروهای هدفمند، ایمونوتراپی، مهارکننده‌های PARP و پیگیری DNA تومور در خون تبدیل شده است.
⚠️ آنچه هنوز نمی‌دانیم
این‌که چرا سلول‌های سرطانی خفته پس از سال‌ها بیدار می‌شوند، چگونه می‌توان گوناگونی درون تومور را مهار کرد و چگونه می‌توان از متاستاز پیشگیری کرد، هنوز از بزرگ‌ترین پرسش‌هاست.
🩺 در عمل
هنگامی که برای بیمارانمان توضیح می‌دهیم سرطان «چرا» پدید آمده است، از زبانی بدون سرزنش بهره می‌گیریم؛ اما تأکید می‌کنیم که تغییراتی مانند ترک سیگار، مهار وزن و تحرک بدنی پس از تشخیص نیز سودمندند. در برنامه‌ی درمان، ویژگی‌های آسیب‌شناختی و مولکولی تومور را با هم ارزیابی می‌کنیم.
❓ پرسش‌های باز
آیا روزی می‌توان سرطان‌ها را مدت‌ها پیش از بروز نشانه‌ها، با یک آزمایش خون ساده شناسایی کرد؟ آیا خواهیم توانست پیش‌بینی کنیم کدام‌یک از سلول‌های طبیعی دارای جهش به سرطان تبدیل می‌شود؟ آیا خواهیم توانست دستگاه ایمنی را برای پیشگیری از سرطان آموزش دهیم؟
جمع‌بندی: سرطان فرایندی طولانی است که با از دست رفتن قواعد سلول آغاز می‌شود. هر گام این فرایند، فرصتی تازه برای پیشگیری، تشخیص زودهنگام و درمان است.
- این نوشته در اکتبر 2026 تهیه شده است.
- آمارها از برآوردهای GLOBOCAN 2024 (آژانس بین‌المللی پژوهش سرطان) و سهم قابل‌پیشگیری از تحلیلی در سال 2024 بر پایه‌ی داده‌های ایالات متحده گرفته شده است؛ این نسبت ممکن است برای ترکیه متفاوت باشد.
- نسبت‌های مربوط به سرچشمه‌ی جهش‌ها (66%، 29%، 5%) برآورد یک مدل ریاضی‌اند و در جهان علم محل بحث‌اند؛ این نسبت‌ها سرچشمه‌ی جهش‌ها را نشان می‌دهند، نه سرچشمه‌ی موارد سرطان را.
- مقادیر عددی (شمار سلول‌ها، شمار جهش‌های محرک، بازده متاستاز، مدت زمان در سرطان پانکراس) تقریبی‌اند و ممکن است در مطالعه‌های گوناگون متفاوت گزارش شوند.
- این نوشته برای آگاهی عمومی است و توصیه‌ی پزشکی فردی به شمار نمی‌رود. نمودارها ساده‌سازی شده‌اند. دیدگاه آکادمی از آنِ ماست.
منابع
- Hanahan D. Hallmarks of cancer: new dimensions. Cancer Discov 2022;12:31-46. doi:10.1158/2159-8290.CD-21-1059
- Hanahan D, Weinberg RA. Hallmarks of cancer: the next generation. Cell 2011;144:646-674. doi:10.1016/j.cell.2011.02.013
- Vogelstein B, Papadopoulos N, Velculescu VE, et al. Cancer genome landscapes. Science 2013;339:1546-1558. doi:10.1126/science.1235122
- Tomasetti C, Li L, Vogelstein B. Stem cell divisions, somatic mutations, cancer etiology, and cancer prevention. Science 2017;355:1330-1334. doi:10.1126/science.aaf9011
- Yachida S, Jones S, Bozic I, et al. Distant metastasis occurs late during the genetic evolution of pancreatic cancer. Nature 2010;467:1114-1117. doi:10.1038/nature09515
- Islami F, Marlow EC, Thomson B, et al. Proportion and number of cancer cases and deaths attributable to potentially modifiable risk factors in the United States, 2019. CA Cancer J Clin 2024. cancer.org
- GLOBOCAN 2024، برگه‌ی اطلاعات ترکیه. آژانس بین‌المللی پژوهش سرطان (IARC). gco.iarc.who.int
- IARC releases GLOBOCAN 2024. UICC، ژوئیه‌ی 2026. uicc.org
- American Cancer Society reports latest global cancer statistics. The ASCO Post، ژوئیه‌ی 2026. ascopost.com
- de Martel C, Georges D, Bray F, et al. Global burden of cancer attributable to infections in 2018: a worldwide incidence analysis. Lancet Glob Health 2020;8:e180-e190. doi:10.1016/S2214-109X(19)30488-7
- Sender R, Milo R. The distribution of cellular turnover in the human body. Nat Med 2021;27:45-48. doi:10.1038/s41591-020-01182-9
آیا این مقاله برای شما مفید بود؟
بازخورد شما به بهبود محتوای ما کمک می‌کند.
نظرهای خوانندگان
نظر خود را بنویسید
نام و دیدگاه شما فقط پس از تأیید مدیر منتشر می‌شود. نشانی ایمیل شما هرگز به بازدیدکنندگان نمایش داده نمی‌شود.
اولین نظر را شما بنویسید.