ALK füzyonu nedir? Akciğer kanserinde ALK mutasyonu ne anlama gelmektedir?

Kanser hücreleri geçirdikleri bazı değişimlerle, normal bir hücreye göre, çok daha hızlı çoğalma özelliğine kavuşur. Yeni geliştirilen ilaçların önemli bir kısmı bu değişiklikleri tanıma ve hedef alma özelliğine sahiptir. Bunlar akıllı veya hedefe yönelik ilaç olarak adlandırılır. Aşağıda, karmaşık gözüken şekilde, kanserli hücreleri sahip olduğu hedeflerin ve bu hedeflere karşı geliştirilen ilaçların az bir kısmı şematize edilmiştir. Bunlardan biri de şeklin sağ tarafında görebileceğiniz ALK-EML4 reseptörü ve bu reseptörü hedef alan Alectinib'dir.

ALK (anaplastik lenfoma kinaz) reseptörü, insanlarda ALK geni tarafından kodlanan büyüme ve çoğalmadan sorumlu bir reseptördür. ALK, EML4 ile füzyona uğradığında (birleşme), akciğer kanserini tetikleyebilir. Sigara içmeyenlerde görülen akciğer kanserinin nedenlerinden biri de bu durumdur. EML4-ALK füzyon geni küçük hücre dışı akciğer kanserlerinin yaklaşık %5'inden sorumludur. Bu oran az gelebilir, fakat akciğer kanserinin dünya genelinde en sık görülen kanser olduğu düşünülürse, bu oran yılda 70 bin yeni akciğer kanserli hastaya karşılık gelmektedir.

Alectinib, bu füzyona uğramış genin aktivitesi baskılar. Bu baskılamayı ALK mutasyonu pozitif akciğer kanserinde ilk onaylanan ve şu an birinci basamak tedavide standart ilaç olan Crizotinib’den daha güçlü bir şekilde yapar.

FDA onaylı ALK'ya yönelik ilaçlar: alectinib (Alecensa), brigatinib (Alunbrig), ceritinib (Zykadia), crizotinib (Xalkori)